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目的：探讨骨髓基质细胞（bone marrow-derived mesenchymal stromal cellTransmembrane Transporters抑制剂s,BM-MSCs）对急性髓系白血病（acute myeloid leukemia,AML）细胞影响的作用机制。方法：构建MLL-AF9过表达诱导的AML小鼠模型，通过PCR比较AML小鼠和野生型小鼠（WT）BM-MSCs内TSP-1的表达差异。通过慢病毒载体使AML小鼠来selleck化学源的BM-MSCs高表达TSP-1后，与AML细胞行transwell共培养，检测AML细胞表面TSP-1受体CD36及CD47的表达及AML细胞的生长情况。在共培养体系中加入CD36抑制剂N-油酰基硫代琥珀酰亚胺，检测AML细胞增殖、凋亡的变化。结果：AML小鼠BM-MSIntervertebral infectionCs中TSP-1的表达低于对照组。过表达TSP-1的BM-MSCs与AML细胞行transwell共培养后AML细胞的生长受到抑制，且AML细胞表面的CD36受体表达升高，但CD47表达无明显差异。在共培养体系中加入CD36抑制剂N-油酰基硫代琥珀酰亚胺后，AML细胞增殖加快，凋亡减少。结论：TSP-1/CD36信号通路有望成为治疗AML的潜在靶点。

目的:研究黄卡瓦胡椒素B对肺癌细胞H1975增殖及迁移的影响并探讨其机制。方法:培养H1975肺癌细胞株，用不同浓度的黄卡Semi-selective medium瓦胡椒素B处理细胞24、48和72 h后，采用CCK-8法检测黄卡瓦胡椒素B对H1975细胞增殖的影响。Transwell实验检测黄卡瓦胡椒素B对H1975细胞迁移能力的影响。Western blotting检测20μmol/L和40μmol/L黄卡瓦胡椒素B处理16 h后对H1975细胞EGFR-AKT信号通路相关蛋白表达的影响。采用qPCR技术检测黄卡瓦胡椒素B对H1975细胞EGFR mRNA水平的影响。Western blotting检测黄卡瓦胡椒素B对H1975细胞LC3-Ⅰ/Ⅱ蛋白表达的影响。CCK-8实验和Transwell实验分别检测黄卡瓦胡椒素B与EGF获悉更多R小分子抑制剂联用对H1975细胞增殖和迁移的影响。结果:黄卡瓦胡椒素B在体外能抑制H1975细胞的增殖，且抑制作用呈浓度依赖性。黄卡瓦胡椒素B处理组细胞迁移数明显减少(P<0.05)。Western blotting结果显示，使用黄卡瓦胡椒素B处理16 h后，H1975肺癌细胞的EGFR、p-AKT和AKT蛋白表达水平明显降低(P<0.05),但EGFR mRNA水平无显著改变。当巴佛洛霉素A1(Bafilomycin A1,BAF)或氯Talazoparib MW喹(Chloroquine, CQ)阻断自噬时，黄卡瓦胡椒素B诱导的对EGFR蛋白的抑制作用被逆转，并且10、20和40μmol/L黄卡瓦胡椒素B可促进H1975细胞LC3-Ⅱ蛋白表达。黄卡瓦胡椒素B与EGFR小分子抑制剂联用能够抑制H1975细胞的增殖和迁移以及p-EGFR和p-AKT的表达。结论：黄卡瓦胡椒素B通过促进EGFR的降解进而抑制H1975肺癌细胞的增殖和迁移。

目的:观察分析依那普利联合厄贝沙坦治疗对糖尿病合并高血压患者的有效性及对患者血管内皮功能的影响。方法:回顾性分析2017年6月至2019年7月间我院收治的142例糖尿病合并高血压患者的临床Pexidartinib体内实验剂量资料，依据治疗措施的不同进行分组，其中71例接受依那普利联合厄贝沙坦治疗者作治疗组，71例接受厄贝沙坦治疗者作对照组，比较两组患者血糖指标、血压及血管内皮功能指标的水平，记录两组患者的不良反应发生情况。结果:治疗后，治疗组患者的餐后2 h血糖(2hPBG)、空腹血糖(FPG)及糖化血红蛋白(HbA1c)水平均比对照组更低(P<0GW-572016细胞培养.05)。治疗组患者治疗后的收缩压(SBP)为(123.28±5.34)mmHg,舒张压(DBP)为(81.32±3.19)mmHg,分别低于对照组的(132.47±6.46)mmHg与(92.83±4.58)mmHg(P<0.05)。治疗后，治疗组患者的血管内皮功能指标血管内皮生长因子(MED-EL SYNCHRONYVEGF)、一氧化氮(NO)水平及NO/ET-1比值均高于对照组(P<0.05),内皮素-1(ET-1)水平低于对照组(P<0.05)。治疗期间，治疗组患者不良反应的发生率(8.45%)高于对照组患者(5.63%),但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:依那普利联合厄贝沙坦治疗2型糖尿病(T2DM)合并原发性高血压患者能有效促进NO与ET-1浓度的平衡，增加VEGF、NO/ET-1比值的表达，对改善血管内皮细胞功能，维持血管舒缩功能平衡有积极意义，同时联合用药治疗不会增加不良反应发生率，安全性较好。

selleckchem目的 了解社区老年高血压患者A型行为和服药依从性现况。方法 选取334例老年高血压患者作为调查对象，调查其一般资料、A型行为和服药依从性情况。使用多因素logistic回归模型分析社区老年高血压患者服药依从性的影响因素。结果 334例社区老年高血压患者中，156例(46.7%)患者具有A型行为，166例(49.7%)患selleck合成者服药依从性好。多因素logistic回归分析结果显示，年龄、文化程度、月收入、A型行为均是影响社区老年高血压患者服药依从性的因素(均P<0.05)。结multi-strain probiotic论 社区老年高血压患者服药依从性有待提高，年龄、文化程度、月收入、A型行为均是社区老年高血压患者服药依从性的影响因素。社区医护人员需加强相关健康宣教，必要时对患者进行人格筛查，以便尽早进行心理疏导，以减轻人格特征对服药行为的影响。

目的 探讨消岩汤联合顺铂对肺腺癌H1975细胞增殖、DNA损伤及凋亡的影响。方法 采用CCK-8实验检测不同浓度消岩汤及消岩汤与不同浓度顺铂联合用药对肺腺癌H1975细胞增殖的作用，筛选最佳作用浓度。采用细胞克隆形成实验、细胞免疫荧光和DNA修复实验分别检测空白对照组、消岩汤10 mg/mL组、顺铂25μmol/L组和联合用药组(消岩汤10 mg/mL+顺铂25μmol/L)的细胞增殖、DNA损伤和修复能力。实时荧光定量PCR检测各组细Cell culture media胞凋亡相关因子Bcl-2、Bax和Caspase-3 mRNA表达。结果 与消岩汤10 mg/mL组和顺铂25μmol/L组相比，联合用药组可抑制H1975细胞增殖活性及克隆形成，诱导DNA损伤，抑制Bcl-2 mRNA表达和提高Bax、Caspase-3 mRNA表确认细节达(P<0.05)。结论 消岩汤联合顺铂可抑制肺腺癌H1975细胞的生长，其机制可能与抑制细胞增殖、调控细胞DNA损伤和修复Z-VAD-FMK小鼠及介导Bcl-2、Bax和Caspase-3表达有关。

目的 探究克拉屈滨、阿糖胞苷、粒细胞刺激因子（CLAG）方案联合门冬酰胺酶治疗急性白血病疗效及对患者凝血功能的影响。方法 选取我院于2019年6月至2021年6月收治的难治或复发性急性髓性白血病（RR-AML）患者90例，按随机数字表法分为对照组45例与试验组45例。对照组给予CLAG方案治疗，试验组在对照组的基础上给予左旋门冬酰胺酶（L-Asp）BMS-907351临床试验进行联合治疗。观察比较2组患者的临床疗效；活化部分凝血酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）、纤维蛋白selleck产品原（FIB）水平；白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤特异性生长因子（TSGF）水平及不良反应发生率。结果 临床总有效率比较，试验组显著高于对照组（P<0.05）；治疗后，2组患者的FIB、TSGF、IL-6均降低，且试验组显著低于对照组（P<0.05）,APTT、PT均升高，且试验组显著高于对照组（P<0.05）；不良反应发生率的试验组略高于对照组，但差异无统计学意义（P>0.05）。结论 相比于单纯CLAG方案治疗，CLAG方案联合门冬酰胺酶治疗Rinfectious bronchitisR-AML疗效更好，但对凝血功能有一定影响，导致凝血功能障碍的风险更大，临床应用时需严密监测。

目的：评估地西他滨联合小剂量CAG方案治疗白血病的近期效果。方法：选取2019年12月-2020年12月南华大学附属长沙中心医院收治的54例白血病患者为研究对象，采用随机信封分组法分为参照组和试验组，各27例。参照组采用小剂量CAG治疗，试验组采用地西他滨联合小剂量CAG方案治疗，对比两组患者的相关CL13900价格指标、临床疗效、不良反应发生率。结果：试验组血红蛋白含量、血小板数量高BMS-907351于参照组，Hepatoportal sclerosis中性粒细胞数量、骨髓原始细胞比例低于参照组，差异有统计学意义(P<0.05)。试验组治疗总有效率高于参照组，差异有统计学意义(P<0.05)。试验组不良反应发生率低于参照组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论：对白血病患者应用地西他滨联合小剂量CAG治疗方案的效果更佳，能够减少白细胞数量，稳定患者病情，安全性更高，建议推广。

截止至2022年，乳腺癌已经成为国内外女性癌症发病率第一的癌症。三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer， TNBC)是指经FISH检测（荧光原位杂交技术）或免疫组织化学法检查，ER(estrogen receptor，孕激素受体) 、PR(progesterone receptor雌激素受体)、Her-2(human epidermal growth factor receptor-2，人表皮生长因子受体-2)均表达为阴性的乳腺癌。目前西医治疗仍以细胞毒性药物化疗为主，例如蒽环类、白蛋白结合紫杉醇等药物。因其恶性程度较高，具有强烈的侵袭性，5年生存率仍较低，预后较差。翻阅国内外文献发现中医药治疗TNBC疗效确切且作用持久，故探索中医药治疗TNBC的机制已经成为近些年的研究热点。既往研究发现TNBC的形成与Wnt/β-Catenin、NF-κB、PI3K-AKT、Hedgehog、Notch、Hippo等多种经典信号转导通路有关。中医药可通过干预购买AZD2281以上相关信号通路发挥抑制TNBC细胞的增殖、迁移、侵袭以及EMT(epithelial-mesenchymal transition，上皮间充质转化)的形成，逆转耐药Fer-1使用方法性，促financing of medical infrastructure进凋亡等作用，以达到抗肿瘤的目的。本文以细胞信号通路为基础，对近些年中医药治疗TNBC的国内外研究现状进行总结，旨在为今后深入研究中医药治疗TNBC的提供参考依据，以期为临床治疗TNBC提供新思路。

目的：了解上海市≥35岁居民高血压与糖尿病共病患病率及影响因素，并为其防控提供参考。方法：基于201driveline infection7年上海市≥35岁居民2型糖尿病流行病学调查数据，共纳入研究对象21 496人。计算基于复杂抽样加权的高血压与糖尿病共病的患病率，分析影响因素，并估计各因素人群归因危险度百分比。结果：2017年，上海市≥35岁居民高血压与糖尿病共病患病率为16.71%。多因素logistic回归分析结果显示，年长者、男性、初中及以下文化程度、低人均月收入、糖尿病家族史、无体育锻炼、超重或肥胖、血脂异常均是高血压与糖尿病selleckchem SB431542共病患病率的独立危险因素。结论：上海市≥35岁居民高血压与糖尿病共病患病率较高，应对年长者、男性、糖尿病家族史、超重或肥胖、血脂异常等重点人群加强健康管理，从而降低高血压Compound C体外和糖尿病患病率。

目的 探究长链非编码RNA(lncRNA) ATP6V1B1-AS1对非小细胞肺癌增殖与侵袭的作用及其机制。方法 实时定量PCR(qRT-PCR)检测非小细胞肺癌细胞系（A549、SK-MES-1、1299、H460）及正常人支气管上皮细胞系（16-HBE）中ATP6V1B1-AS1的表达；从UCSC Xena数据库下载癌症基因组图谱（TCGA）泛癌数据集，分析泛癌中ATP6V1B1-AS1表达情况。采用CCK8实验、Transwell实验检测对照组、过表达ATP6V1B1-AS1组、敲减ATP6V1B1-AS1组细胞增殖及侵袭能力；Western blotting检测侵袭相关蛋白E-cadherin、MMP9、Snail表达。通过生物信息学方法构建ATP6V1B1-AS1参加调控的内源竞争RNA(ceRNA)网络，分析ATP6V1B1-AS1对非小细胞肺癌增殖与侵袭可能的作用机制。利用基因本体（GO）数据库及京都基因和基因组数据库（KEGG）富集分析ATP6V1B1-AS1参与调控的生物学功能。结果 与正常人支气管上皮系比较，非小细胞肺癌细胞系A549、 H46Z-VAD-FMK化学结构0、H1299、SKMES-1中ATP6V1B1-AS1的表达均显著增高（均P <0.05）。TCGA泛癌分析结果显示，ATP6V1B1-AS1在多种癌症中高表达，并且肺鳞癌及肺腺癌中高表达，差异有统计学意义（P <0.05）。A549细胞过表达ATP6V1B1-AS1后增殖和侵袭能力增强，SK-MES-1细胞敲减ATP6V1B1-AS1后增殖和侵袭能力减弱。与对照组比较，过表达ATP6V1B1-AS1后A549细胞E-cadherin蛋白表达减少，Snail和MMP9蛋白表达增加（P <0.05）；敲减ATP6V1B1-AS1后SK-MES-1细胞的E-cadherAM-2282纯度in蛋白表达增加，Snail和MMP9蛋白表达减少（P <0.05）。ceRNA网络调控图结果显示，miR-520a-5p、miR-526b-3p、miR-4524a-3p、miR-6730-5p可能是ATP6V1B1-AS1的下游基因，调控WNT3、PAICS等基因发挥ATP6V1B1-AS1促进非小细胞肺癌增殖、侵袭的作用。GO数据库功能富集分析结果显示，ATP6V1B1-AS1下游mRNA与腺体发展等功能相关，KEGG功能富集分析显示ATP6V1B1-AS1与嘌呤代谢等功能相关。结论ATP6V1B1-AS1在非小细胞肺癌细胞系中高表达，并能够促进非小细胞肺癌的增殖、侵袭。ATMedicine storageP6V1B1-AS1可能通过ceRNA网络调控相应生物学行为。