血清RBP、KLK8的表达与老年高血压患者血压分级及血脂指标的关系研究

目的 探讨血清视黄醇结合蛋白(RBP)、人激肽释放酶8(KLK8)的表达与老年高血压患者血压分级及血脂指标的关系。方法 选取2017年2月至2021年1月在该院诊断并进行治疗的298例老年高血压患者作为观察组,其中低危组34例,中危组69例,高危组119例,极高危组76例,另选取同期进行健康体检的体检健康者298例作为对照组,分别比较观察组与对照组、不同高血压分级患者的RBP、KLK8与血脂水平的差异。采用Pearson或Spearman相关分析RBP、KLK8水平与高血压分级及三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高AG-221生产商密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)水平的相关性。结果 观察组患者的RBP、KLK8、TG、TC、LDL水平高于对Cultural medicine照组,HDL水平低于对照组(P<0.05);不同高血压分级患者的RBP、KLK8、TG、TC、LDL、HDL水平差异有统计学意义(P<0.05),4组患者RBP、KLK8、TG、TC、LDL水平从高到低依次为极高危组、高危组、中危组及低危组(P<0.05);4组患者的HDL水平从高到低依次为低危组、中危组、高危组及极高危组(P<0.05);相关性分析结果显示,患者的RBP、KLK8水平与TG、TC、LDLGSK1349572 molecular weight水平及高血压分级呈正相关(P<0.05),与HDL水平呈负相关(P<0.05)。结论 血清RBP、KLK8水平与老年高血压患者血压分级及血脂指标相关。

浙江省境外输入新型冠状病毒肺炎病例流行特征

目的 分析浙江省境外输入新型冠状病毒肺炎(COVID-19)病例的流行病学特征,为境外输入COVID-19疫情防控提供参考。方法 通过中国疾病预防控制信息系统收集2020年1月1日—2022年5月31日浙江省境外输入COVID-19病例资料,采用描述性流行病学方法分析病例的时间、地区和人群分布,分析入境至首次新型冠状病毒(新冠病毒)核酸检测阳性时间和新冠病毒疫苗接种情况。结果 2020年1月1日—2022年5月31日浙江省共报告境外输入COVID-19病例1 5thermal disinfection35例,其中确诊病例596例,无症状感染者939例。病例来自102个国家和地区。除2020年5月外,各月份均有境外输入病例报告,2021年12月—2022年5月月均报告125例。11个市均有境外输入病例报告,杭州市和嘉兴市报告数较多,分别为978例和177例;县区覆盖率为76.09%。病例以中国籍为主,占88.79%;年龄20~<40岁占59.09%;职业以学生、工人和商业服务人员居多,分别占21.82%、17.20%和17.00%。入境至购买Berzosertib首次新冠病毒核酸检测阳性时间间隔M (Q_R)为3.98 (7.06) d,2021年12月1日—2022年5月31日期间为3.23 (4.97) d,较2020年1月1日—2021年11月30日期间明显缩短(P<0.001)。未接种新冠病毒疫苗病例的临床分型普通型及以上占15.69%,高于完成加强接种的病例(7.77%;χ~2=5.345,P=0.021),与完成全程接种病例比较差异无统计学意义(12.65%;χ~2=0.971,P=0.324)。结论 2020年1月1日—2022年5月31日,浙江省境外输入COVID-19病例以中国籍学生、工人和商业服务人员为主;2021年12月1日后入境病例发现时间缩短,加强接种新冠病毒疫苗有助于降低临床症状的严Navitoclax临床试验重程度。浙江省境外输入COVID-19风险将长期存在,需持续落实好入境人员防控管理。

基于列线图探索CERCAM表达水平在结肠癌预后预测中的作用

目的:探索脑内皮细胞黏附分子(CERCAM)与结肠癌患者预后的关系,利用COX模型建立具有良好预后判断价值的列线图并予以验证。方法:下载TCGA及GTEx数据库中结肠癌及正常组织中CERCAM表达水平及患者临床特征数据,收集南京市第一医院收治的4例结肠癌患者的癌及癌旁组织样本进行验证,通过差异分析、通路富集分析以及生存分析等方法探索CERCAM的组织定位、功能及预后价值。通过COX回归筛选出结Canagliflozin肠癌的预后危险因素,基于CERCAM及各危险因素构建列线图,分别使用一致性指数、校准曲线、时间依赖性受试者工作特征曲线进行验证与评价,根据危险分层绘制MCC950研究购买生存曲线。结果:结肠肿瘤组织中CERCAM基因的表达水平显著低于正常组织(P<0.001),在肿瘤患者中,CERCAM高表达人群总生存期(P=0.034)及存活状态(P=0.002)显著劣于低表达组,且CERCAM与癌症信号通路(proteoglycans in cancer)以及PI3K-Akt信号通路的活化有关联。Cox分析显示,CERCAM表达水平(HR=2.23,P=0.015)、T分期(HR=5.64,P=0.015)、M分期(HR=2.62,P=0.022)是结肠癌预后的独立危险因素,血管浸润(HR=2.30,P=0.089)是危险因素,利用上述因素建oncology staff立列线图,一致性指数提示区分度好,且训练集与测试集一致;校准曲线、受试者工作特征曲线同样显示该列线图的预测能力较好。通过危险分层绘制生存曲线,结果提示高风险组有更低的生存率(P<0.000 1)。结论:CERCAM高表达与结肠癌患者不良预后密切相关,且可能与癌症中蛋白聚糖及PI3K-Akt信号通路相关,基于CERCAM建立的列线图优于传统预测模型,对结肠癌患者生存预后的评估具有一定临床价值,这种实用的模型有助于患者风险分层及治疗方案的优化。

前列地尔联合厄贝沙坦治疗糖尿病肾病蛋白尿的临床观察

目的 评价糖尿病肾病蛋白尿行联合治疗(前列地尔联合厄贝沙坦)的可行性与临床效果,为糖尿病肾病临床治疗提供参考。方法 选择我院2018年5月至2019年5月收治治疗的糖尿病肾病蛋白尿患者,总计80例。采取随机法数字表法,进行80例受试人群分组治疗。常规降糖等治疗的基础上,参照组(n=40)糖尿病肾病蛋白尿患者行前列地尔治疗,观察组(n=40)糖尿病肾病蛋白尿患者行前列地尔+厄贝沙坦治疗。对比Durable immune responses两组糖尿病肾病蛋白尿患者的具体治疗情况,包括治疗效果、安全性、血肌酐、三酰甘油、总胆固醇水平以及24 h尿微量白蛋白排泄量、尿蛋白含量变化情况。结果 治疗效果方面,与参照组患者比较,观察组患者治疗后总有效率(95.00%)更高,P <0.05;治疗后血肌酐、三酰甘油、总胆固醇Cell Cycle抑制剂水平方面,与参照组患者比较,观察组患者治疗后水平低,P <0.05;治疗后24 h尿微量白蛋白排泄量、尿蛋白含量方面,与参照组患者比较,观察组患者治疗后水平低,P <0.05;另外,两组糖尿病肾病蛋白尿患者组间干咳、头晕、血管炎等不良反应情况(12.50%vs. 10.00%)比较,P> 0.05差异无显著性。结论 对比单一用药治疗,糖尿病肾病蛋白尿行前列地尔联合厄贝Torin 1分子量沙坦治疗可以进一步改善患者的肾功能、减少蛋白尿,治疗具有安全性、有效性价值。

早期介入栓塞治疗颅内动脉瘤的效果及对患者神经功能和日常生活能力的影响

目的 研究早期CH-223191介入栓塞治疗颅内动脉瘤患者后,其血清白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平变化及神经功能损伤情况。方法 选取茂名市中医院2020年6月至2021年6月期间收治的68例颅内动脉瘤患者,根据随机数字表法分为参照组[34例,晚期(发病72 h后)介入栓塞治疗]与观察组[34例,早期(发病72 h内)介入栓塞治疗],两组患者均于术后定期随访3个月。对比两组患者治疗效果,术前及术后2周、1个月、3个月神经功能缺损情况与日常生活综合能力,以及术前与术后2周血清炎症因子水平。结果 观察组患者临床总有效率高于参照组;与术前比,术后2周、1个月、3个月两组患者神经功能损伤程度评分[美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分]均呈降低趋势,观察组较参照组降低;日常生活综合能力评分[Barthel指数(BI)评分]均呈升高趋势,观察组较参照组升高;与术前In vivo bioreactor比,术后2周两组患者血清TNF-α、IL-6水平均降低,观察组低于参照组;血清IL-10水平升高,观察组高于参照组(均P<0.05)。结论 早期介入栓塞治疗颅内动脉瘤患者疗MS-275体内实验剂量效显著,可有效调节机体内炎症因子的异常情况,改善神经功能损伤程度,提高日常生活能力,利于病情恢复。

复方苦参注射液联合羟考酮治疗胃癌晚期癌痛的临床研究

目的 分析复方苦参注射液联合羟考酮治疗对胃癌晚期癌痛患者临床效果。方法 以2018年5月至2020年5月间南阳医学高等专科学校第三附属医院收治的108例胃癌晚期患者为研究样本,将其平均随机分为两组,即对照组(54例)和联合组(54例),对照组采用羟考酮治疗,联合组在进行羟考酮治疗的同时采用复方苦参注射液治疗。观察比较两组患者治疗前后癌痛缓解程度和生活质量的变化情况,记录不良反应发生情况。结果 两组患者治疗后NRS评分与治疗前相比明显降低,差异存在统计学意义(联合组P=0.000,对照组P=0.000)。分别对治疗前、治疗后两组NRS评分进行对比,治疗前差异不具备统计学意义(P>0.05),治疗后联合组NRS评分(1.93±0.62)低于对照组(3.88±0.87),差异具备统计学意义(P=0.000)。治疗前,两组患者生理健康、精力表现、情绪角色及社会功能差异不具备统计学意义(P>0.05),治疗后联合组生理健康、精力表现、情绪角色、社会功能分别为(69.99±1.61)分、(62.91±1.selleck产品63)分、(64.06±2.73)分、(biomimetic channel65.45±2.14)分均高于Colforsin对照组(61.57±0.89)分、(61.02±0.58)分、(58.24±1.95)分、(63.33±1.28)分,差异具备统计学意义(P=0.000)。联合组与对照组患者治疗过程中多汗、头晕乏力、便秘、排尿困难及恶心呕吐发生情况均不具备统计学意义(P>0.05)。结论 复方苦参注射液联合羟考酮治疗可有效降低胃癌晚期患者癌痛发生,同时可提高免疫系统功能,改善生活质量。

PD-1单抗Pembrolizumab联合靶动脉栓塞化疗治疗中晚期非小细胞肺癌的疗效及对患者血清hCAP18、Pokemon水平及KPS评分的影响

目的 探讨程序性死亡受体-1(PD-1)单抗Pembrolizumab联合靶动脉栓塞化疗治疗中晚期非小细胞肺癌的疗效及对患者血清抗菌肽人类阳离子抗菌蛋白18(hCAP18)selleck化学、POK红系髓性致癌因子(POK)水平及生存质量(KPS)的影响。方法 将108例处于中晚期非小细胞肺癌患者随机分为观察组54例与对照组54例,thoracic oncology观察组患者给予PD-1单抗Pembrolizumab联合靶动脉栓塞化疗治疗,对照组患者仅给予靶动脉栓塞化疗治疗。比较2组患者治疗后疗效,治疗前后血清hCAP18、Pokemon水平变化、KPS评分变化及不良反应发生情况。结果 观察组患者临床疗效总有效率(8Crizotinib7.04%)显著高于对照组(70.37%)(P<0.05)。治疗后观察组血清hCAP18、Pokemon水平分别为(766.45±243.18)μg/L、(84.82±21.78)ng/mL,显著低于对照组血清hCAP18(1211.27±469.34)μg/L、Pokemon(109.54±28.66)ng/mL(P<0.05)。治疗后观察组生存质量总改善率(96.30%)显著高于对照组(83.33%)(P<0.05)。治疗后2组患者皮疹、白细胞减少、肝功能损伤等不良反应情况比较无明显差异(P>0.05)。结论 PD-1单抗Pembrolizumab联合靶动脉栓塞化疗治疗具有协同作用,可以提高疗效,有效改善患者血清hCAP18、Pokemon水平与KPS评分,且未增加不良反应发生,安全性较高。

基于PI3K/Akt信号途径探讨小金丹对巨噬细胞极化的调控作用及机制

目的:探讨小金丹提取物(Xiaojindan,XJD)对巨噬细胞极化的调控作用及作用机制。方法:以脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)、白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)刺激RAW264.7细胞诱导M1型和M2型极化。采用细胞计数试剂(CellCountingKit-8,CCK-8)法检测10-80mg·L~(-1)XJD对RAW264.7细胞增殖活性的影响;采用Griess法检测一氧化氮(nitricoxide,LEE011采购NO)的释放;采用酶联免疫吸附测定法(enzyme-linkedimmunosorbentassay,ELISA)检测细胞因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)释放;采用定量聚合酶链式反应(quantitativereal-timepolymerasechainreaction,qPCR)法检测M1型和M2型巨噬细胞标志物的基因表达;采用流式细胞分析法检测CD206表达;westernblot法检测磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)途径关键蛋白的活化。结果:10-80mg·L~(-1)XJD对0.5mg·L~(-1)LPS和20μg·L~(-1)IL-4诱导的RAW264.7细胞增殖未见明显影响。同空白组相比,LPS诱导组M1型巨噬细胞标志物表达升高,主要包括显著增加NO、IL-6的释放(P<0.01),明显上调M1型基因白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、一氧化氮合酶(induciblenitricoxidesynthase,iNOS)、前列腺素氧化环化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosisfactor-α,TNF-α)mRNA的表达(P<0.01)。同LPGalunisertib化学结构S诱导组相比,20-80mg·L~(-1)XJD能剂量依赖性显著抑制NO、IL-6的释放(P<0.01);10-80mg·L~(-1)XJD能剂量依赖性下调M1型基因IL-1β、iNOS、COX-2和TNF-αmRNA的表达(P<0.01)。同空白组相比,IL-4诱导组M2型巨噬细胞标志物表达升高,主要包括CD206~(+)巨噬细胞比例显著升高(P<0.01),明显上调M2型基因精氨酸-1(arginine-1,Arg-1)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)、白细胞介素-13(interleukin-13,IL-13)和转化生长因子-β1(transforminggrowthfactor-β_(1),TGF-β_(1))mRNA的表达(P<0.01)。同IL-4诱导组相比,10-80mg·L~(-1)XJD能剂量依赖性显著降低CD206lung immune cells~(+)的M2型巨噬细胞比例(P<0.01);明显下调Arg-1、IL-10、IL-13和TGF-β_(1)mRNA表达(P<0.01)。Westernblot实验显示,同空白组比较,LPS和IL-4诱导组磷脂酰肌醇3激酶p110(PI3K-p110)和磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)表达均明显上调(P<0.01);同LPS或IL-4诱导组比较,XJD能明显降低PI3Kp110蛋白表达和Akt磷酸化水平(P<0.05,P<0.01)。结论:小金丹提取物能抑制LPS和IL-4诱导RAW264.7细胞的M1型极化和M2型极化,机制与降低PI3K/Akt通路的活化水平有关。

老年2型糖尿病患者自我血糖监测依从性及影响因素研究

目的 调SAHA临床试验查了解杭州市老年2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)患者自我血糖监测(self-monitoring of blood glucose, SMBG)依从性水平,分析相关影响因素,为优化T2DM患者健康管理方案提供参考。方法 采用便利抽样法,选取杭州市2所三甲医院门诊及住院治疗的老年T2DM患者804例作为研究对象,采用一般资料调查表、糖尿病自我效能量表、社会支持量表进行问卷调查,采用单因素分析及多因素logistic回归分析老年T2DM患者SMBG依从性相关影响因素。结果 老年T2DM患者SMBG依从性达标率为17.66%(142/804),不同文化程度、家庭经济收入、居住方式、降糖方案、HbA1c(%)水平、SMBG健康教育、定期随访情况、自我效能评分、社会支持水平的老年T2DM患者SMBG依从性达标率有统计学差异(P均<0.0musculoskeletal infection (MSKI)5);logistic回归分析发现:文化程度(OR=3.015,95%CI:2.371~8.364)、家庭人均月收入(Ceralasertib说明书OR=2.902,95%CI:1.615~5.132)、SMBG健康教育(OR=1.811,95%CI:1.397~3.608)、降糖方案(OR=1.624,95%CI:1.204~2.815)、HbA1c(%)水平(OR=2.741,95%CI:1.970~4.783)、自我效能水平(OR=2.830,95%CI:2.052~5.101)、社会支持水平(中等水平OR=1.365,95%CI:1.105~2.601;高水平OR=3.627,95%CI:2.816~7.050)为影响SMBG的因素。结论 老年T2DM患者SMBG依从性不理想,主要与患者文化程度、家庭经济收入、SMBG健康教育、治疗方案、自我效能水平、社会支持水平有关,临床应针对老年患者积极开展个体化健康教育,提高其SMBG认知及技能水平,同时重视改善患者自我效能、社会支持水平促进SMBG依从性的提升。

木棉皮通过抑制PTP1B改善糖尿病小鼠的糖代谢

目的 探讨木棉皮醇提物对糖尿病小鼠降血糖作用及抑制蛋白酪氨酸磷酸酯酶1B(PTP1B)治疗糖尿病的机制。方法 采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病小鼠模型,将其随机分为模型组,二甲双胍组和木棉皮高、中、低剂量组,进行5周灌胃给药。观察给药第7天、14天、21天、28天、35天小鼠的空腹血糖。给药结束后,检测口服葡萄糖耐量及葡萄糖刺激胰岛素释放能力;苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠胰腺组织形态;Western-bolt法测定PTP1B、胰岛素受体底物-1(IRS-1)、磷酸化胰岛素受体底物-1(pIRS-1)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化蛋白激酶B(pAKT)蛋白表达情况。结果 木棉皮醇提取物可显著降低糖尿病小鼠的空腹血糖(P<0.001)并改善糖耐量(P<0.05),增强糖尿病小鼠的葡萄糖刺激胰岛素释放能力(P<0.05),减轻胰岛损伤;木棉皮醇提取物能够减少PTP1B蛋白的表达(P<0.05),同时显著提高pIRS-1/IRS-Belnacasan体内1蛋白比例、pAKT/AKT蛋白比例(P<0.05)。结论 木棉皮醇提取farmed snakes物可降低糖尿病小鼠的血糖,可能是通过抑制PTP1B的表达,改PLX3397善PI3K/AKT信号通路介导的胰岛素信号转导,进而促进血糖代谢。