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目的 了解上海市女性乳腺癌防治的知信行现状，分析其影响因素，为后期开展针对性的乳腺癌健康教育提供参考依据。方法 在全市16个区通过区妇幼保健机构发布上海市妇幼保健中心健康知识平台信息，动员辖区内妇女自愿参加乳腺癌预防认知、行为、态度情况的问卷调查，并采用二分类Logistic回归分析其影响因素。结果 上海女性乳腺癌预防保健各知识点的正确率均在75%以上。有59.0%的调查对象接受过乳腺检查；76.4%的调查对象会通过微信获取乳房保健知识；89.5%的调查对象认为每年1次乳腺癌筛查最理想。多因素logistic分析显示：年龄、学历、在职情况、生育史是乳腺癌保健知识的影响因素（P<0.0endometrial biopsy5）；年龄、学历、在职情况、工作类型、自报压力程度、生育史是接受乳腺癌筛查的影LEE011响因素（P<0.05）。结论 上海女性对乳腺癌预防的认知水平以及接受乳腺筛GSK-3抑制剂查的比例均较高，但对乳腺癌的高危因素、普查的意义以及筛查时间的认知还存在误区，应开展形式多样的针对性科普宣传。

目的 探讨miR-146a/Sirt6信号介导的自噬在右美托咪定(DEX)抗肠缺血再灌注(I/R)损伤中的作用。方法 将SD大鼠随机分配到3组，包括假手术组(Sham)、I/R组和DEX组，每组8只大鼠。除Sham组外，其余组建立肠道I/R模型。DEX组大鼠在缺血前30 min通过腹腔注射25μg/kg DEX进行药物治疗。体内进行肠道组织病理学检查和评分。在体外实验中，大鼠小肠隐窝上皮细胞(IEC-6细胞)在氧Galunisertib临床试验-葡萄糖剥夺/复氧(OGD/R)处理之前与DEX一起孵育。采用MTT法分析IEC-6细胞活力。分别采用TUNEL法和实时定量PCR检测肠道、IEC-6细胞中的凋亡情况和miR-1immunofluorescence antibody test (IFAT)46a水平。采用蛋白质印迹法和免疫荧光检测肠道、IEC-6细胞中SNaporafenibirt6、LC3水平。结果 组织病理学分析表明DEX处理对I/R诱导的肠上皮损伤具有保护作用，并以剂量依赖性方式恢复OGD/R暴露后细胞增殖。与I/R组相比，DEX组大鼠肠道组织中细胞凋亡显著减少(P<0.01),miR-146a、Sirt6和LC3Ⅱ表达水平显著增加(P<0.05)。与体内结果一致，体外研究发现DEX显著减轻OGD/R诱导的IEC-6细胞凋亡(P<0.01),同时显著增加了IEC-6细胞中miR-146a、Sirt6和LC3Ⅱ表达(P<0.01)。此外，在IEC-6细胞中进行的miR-146a抑制剂实验，并发现miR-146a抑制剂削弱DEX诱导的改善作用，还通过下调Sirt6表达抑制自噬激活。结论 DEX通过调节miR-146a/Sirt6信号介导的自噬显示出对I/R损伤具有保护作用。

结直肠癌(CRC)是全球第三大常见癌症和第四大常见癌症死亡原因。近年来，越来越多的证据支持肠道微生物在结直肠癌的发生、发展中起到了重要作用。在这些结直肠癌患者中经常观察到健康微生物平衡紊乱，称为失调。引起肠道失调的病原微生物已成为在肿瘤发生中作用的重要靶点。有趣的是，在结直肠癌患者的组织和粪便中检测到不同菌株的存在，如具核梭杆菌(Fn)。具核梭杆菌是一种居住在口Integrated Chinese and western medicine腔内的革兰氏阴性需氧菌，与牙周病、呼吸道感染、心血管疾病、阿尔茨海默病、炎症性肠病和几种癌症有关。在结直肠癌患者的组织和VE-822粪便中检测到BYL719试剂Fn的存在并且丰度高于正常人水平，同时还有研究报道Fn与化疗耐药性和低生存率显著相关。因此，本篇综述中我们将回顾具核梭杆菌在结直肠癌发生、发展中的作用，以及其对于化疗抵抗的作用，希望能将具核梭杆菌作为癌症预防、治疗、化疗抵抗的新靶点。

目的 分析肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）、肝再生磷酸酶（PRL-3）及人类表皮生长因子受体2（C-erbB-2）与乳腺癌淋巴结转移及预后的相关性。方法 收集2017年5月至2020年5月海南省三亚市妇女儿童医院收治的115例乳腺癌患者，以其术后病理组织作为观察组，并取患者距肿瘤切缘>5cm远癌组织作为对照组；淋巴结Laduviglusib浓度转移者（转移组）46例，未转移者（无转移组）69例。比较不同组织、有无淋巴结转移者血TAMs、PRL-3及C-erbB-2表达情况，分析影响乳腺癌预后不良的相关因素。结果观察组TAMs、PRL-3及C-erbB-2阳性表达均明显高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。转移组TAMs、PRL-3及C-erbB-2阳性表达率明显高于无转移组，差异有统计学意义（P<0.05）。115例患者随访12个月后生存88例，预后不良27例。预后不良组淋巴结转移者、病理分期为Ⅲ～Ⅳ期、低medical legislation分化、TAMs阳性、PRL-3阳性、C-erbB-2阳性占比明显高于预后良好组，差异有统计学意义（P<0.05）。LogisCB-839体内实验剂量tic回归模型分析显示，病理分期、分化程度、淋巴结转移情况、TAMs、PRL-3及C-erbB-2为影响乳腺癌患者预后不良的独立危险因素（P<0.05）。结论 TAMs、PRL-3及C-erbB-2过度表达与乳腺癌淋巴结转移可能存在一定的联系，对乳腺癌患者预后评估有参考价值。

目的:探讨在儿童过敏性紫癜bioimage analysis(Henoch-Schonlein purpura, HSP)及过敏性紫癜性肾炎(Henoch-Schonlein purpura nephritis, HSPN)中抗内皮细胞抗体(anColforsinti-endothelial cell Stem Cells & Wnt抑制剂antibody, AECA)检测的临床意义。方法:选取2018年7月至2019年4月于南京医科大学附属儿童医院就诊的30例HSP患儿(HSP组)和40例HSPN患儿(HSPN组),匹配40例择期手术患儿作为对照组，检测这些患儿血清中IgG-AECA及IgA、IgM、IgG、IL-1β、sIL-2R、IL-6、IL-10、TNF-α的表达水平。使用多元线性回归模型分析IgG-AECA与血清免疫球蛋白及炎症因子水平的关联，将70例HSP和HSPN患儿分为IgG-AECA阳性组和IgG-AECA阴性组，分析两组间免疫球蛋白及炎症因子水平的差异。结果:HSP组、HSPN组和对照组间IgG-AECA阳性率差异有统计学意义(P<0.05);IgG-AECA阳性组患儿血清中IgA、IgM、IgG、IL-1β、sIL-2R、IL-6、IL-10和TNF-α水平均高于IgG-AECA阴性组(P<0.05)。结论:IgG-AECA对HSP及HSPN的诊断具有临床参考意义。

目的 探讨乌丹丸对寒凝血瘀型子宫内膜异位症（endometriosis,EMs）大鼠自噬信号轴磷脂酰肌醇-3-激酶（phosphatidylinositolColforsin作用-3-kinase,PI3K）/蛋白激酶B（protein kAntiretroviral medicinesinase B,PKB又称Akt）/雷帕霉素靶分子（mammalian target of rapamycin,mTOR）及相关分子表达的影响。方法 随机将49只雌性SD大鼠分为假手术组、模型组、乌丹丸高、中、低剂量组、散结镇痛胶囊组、地诺孕素组,每组7只,采用冰水浴联合自体子宫内膜移植法建立寒凝血瘀EMs大鼠模型。假手术组及模型组每天给予10 m L/kg生理盐水灌胃,乌丹丸高、中、低剂量组分别给予2.4 g/kg、1.2 g/kg、0.6 g/kg灌胃,散结镇痛胶囊组每天给予0.48 g/kg灌胃,地诺孕素组每天给予0.2 mg/kg灌胃,各组持续用药28日。应用蛋白免疫印迹法和免疫组化法检测异位内膜组织自噬信号轴PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白以及相关自噬分子LC3、Beclin-1蛋白表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠异位内膜组织PI3K/Akt/m TOR蛋白表达上调,Beclin-1、LC3蛋白表达下调（P<0.01）。中药干预后,乌丹丸高、中剂量组、散结镇痛胶囊组和地诺孕素组异位内膜上selleck激酶抑制剂PI3K/Akt/m TOR蛋白表达降低,而Beclin-1、LC3蛋白表达升高,与模型组比较差异有统计学意义（P<0.01,P<0.05）。结论 PI3K/Akt/m TOR信号通路参与子宫内膜异位症发生,乌丹丸可能通过下调PI3K/Akt/m TOR通路蛋白的表达,激活自噬相关蛋白LC3、Beclin-1表达,促进细胞自噬,治疗子宫内膜异位症。

高脂血症是心血管等疾病的重要诱发因素,但人工合成的临床一线降脂药物,特别是联合用药时表现出多种毒副作用。因此,寻找低毒性的抗高脂血症化合物是研究热点。海洋微生物次级代谢产物有许多生物活性高,结构新颖的化合物,Belumosudil本Bio-organic fertilizer实验对来源于海绵真菌Setosphaeria sp.SCSIO41009的海洋活性分子研究其胆固醇外排作用并探讨其胆固醇外排分子机制。本课题采用RAW264.7细胞模拟体内脂代谢过程中的外周细胞,BRL细胞模拟肝细胞,RAW264.7 细胞采用 50ug/mL 的氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导24h使其泡沫化。MTT法测定化合物的细胞毒性,确定给药浓度。以肝X受体(liver X receptor,LXR)激动剂和非诺贝特为阳性药物,运用油红O染色、TC与TG检测试剂盒以及[3H]标记的胆固醇外排效率来检测细胞内胆固醇外排作用,运用蛋白免疫印迹法(Western blot,WB)、实时荧光定量PCR(Real time-PCR,RT-PCR)等方法检测胆固醇外排信号通路中关键基因和蛋白的表达情况。MTT实验结果表明,与阳性对照药物相比,呋喃酮A、吡喃酮C和D的细胞毒性较弱。油红O染色结果表明,浓度为50 μg/mL的ox-LDL可显著提高RAW264.7细胞中的脂质水平。T0901317和呋喃酮A分别显著降低了油红O染色面积约32%(P<0.05)和48%(P<0.01)。此外,通过检测试剂盒进行的总胆固醇(total cholesterol,TC)和甘油三酯(trStaurosporine体内iglyceride,TG)分析表明,与模型组相比,呋喃酮A显著降低了 TC约49%(P<0.01)和TG约58%(P<0.01)水平。用[3H]标记的胆固醇负载巨噬细胞来研究吡喃酮C和D增强胆固醇外排的作用,与阳性对照组相比,吡喃酮C和D显著提高了[3H]胆固醇外排量21.3%和32.4%(P<0.05)。在RAW264.7细胞中,与空白组相比,呋喃酮A可将乙酰辅酶A羧化酶(acetyl coenzyme A carboxylase 1,ACC1)和二酰基甘油酰基转移酶 1(type Ⅰ Diacylglycerol O-acyltransferase,DGAT1)的mRNA水平显著提高40%(P<0.05)。与模型组相比,呋喃酮A使三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ATP binding cassette A1,ABCA1)的表达增加了约300%。此外,与空白组相比,呋喃酮A将三磷酸腺苷结合盒转运体G1(ATP binding cassette G1,ABCG1)和清道夫受体 B1(scavenger receptor,class B type 1,SR-B1)的蛋白质水平分别提高了约180%和150%(P<0.01)。但是,与模型组相比,T0901317和呋喃酮A对ABCG1表达的影响未显示任何显著差异。与模型组相比,呋喃酮A使PPARα的蛋白水平提高了约130%(P<0.01)。吡喃酮D显著促进DGAT1的mRNA的表达约 56%(P<0.05),对固醇调节元件结合蛋白(sterol regulatory element-binding protein-1c,SREBP-1c)、脂肪酸合成酶(functionality Appreciation Scale,FAS)、ACC 1 的mRNA表达无影响。此外,在本研究中,吡喃酮C对脂肪生成基因的水平没有影响。吡喃酮C和D分别使ABCA1蛋白水平提高了 58%和69%(P<0.05)。在8 μM浓度下,吡喃酮C和D分别使肝X受体α(liver X receptor alpha,LXRα)蛋白水平提高了60%和70%(P<0.05)。然而,吡喃酮C和D对ABCG1和SR-B1的蛋白水平没有影响。此外,本课题组利用小鼠原发性腹腔巨噬细胞验证了吡喃酮C和D对LXRα/ABCA1信号通路的影响。吡喃酮C和D分别使ABCA1蛋白水平提高了 130%和160%(P<0.01)。值得注意的是,吡酮C和D分别使LXRα蛋白水平提高了 230%和280%(P<0.01)。吡喃酮 C 和 D(8μM)的作用与 LXRα 激动剂 T0901317(0.5μM)相近。在BRL细胞中,与阳性对照组相比,吡喃酮D显著提高了低密度脂蛋白受体(low-density lipoprotein receptor,LDLR)的蛋白水平约 61%(P<0.05),并且显著降低胆固醇 7α-羟化酶(cholesterol 7alpha-hydroxylase,CYP7A1)的蛋白表达约 35%(P<0.05)。值得注意的是,与空白组相比,吡喃酮C和D大大促进了 ABCA1和ABCG1的蛋白表达,吡喃酮D增强ABCA1蛋白表达约112%(P<0.01)和ABCG1的蛋白表达约68%(P<0.05)。综上所述,呋喃酮A表现出较弱的细胞毒性,但通过靶向LXRα和过氧化物酶体增殖物激活受体(Peroxisome proliferator-activated receptor alpha,PPARα)有较强的降 TC和TG的作用,具有弱细胞毒性的吡喃酮C和D通过增强LXRα/ABC信号通路表现出有效的促胆固醇外排作用,呋喃酮A和吡喃酮C和D在治疗高脂血症方面具有潜在的应用价值。

目的 探讨替米沙坦联合β受体阻滞剂及血管紧张素转换酶抑制剂类药物治疗急性心肌梗死伴高血压患者的效果及对患者血压水平和左心室功能的影响，旨在为临selleck NMR床治疗急性心肌梗死伴高血压患者提供用药指导。方法 选取2019年1月至2021年6月于黑龙江省医院治疗的85例急性心肌梗死伴高血压患者作为研究对象进行回顾性分析，按照治疗方案的不同将其分为替米沙坦组（41例）和常规治疗组（44例）。替米沙坦组患者应用替米沙坦、β受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂类药物进行治疗；常规治疗组患者应用β受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂类药物进行治疗。比较两组患者治疗前后的血压、左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径、左心室射血分数、血清B型钠尿肽水平的变化情PUN30119 IC50况。结果 治疗后，替米沙坦组患者的血压、左心室收缩末期内径、B型钠尿肽低于常规治疗组，差异有统计学意义（P<0.05）；治疗后，替米沙坦组患psychobiological measures者的左心室射血分数高于常规治疗组，差异有统计学意义（P<0.05）；治疗后，替米沙坦组患者的左心室舒张末期内径与常规治疗组比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论 替米沙坦联合β受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂类药物，能明显改善急性心肌梗死伴高血压患者的血压水平，并能有效调节其左心室功能。

目的 该实验通过观察复方地芬诺酯诱导的慢传输型便秘（slow transit constipation,STC）模型大鼠结肠组织中Cajal间质细胞（ICCs）自噬情况，探讨化瘀通便汤治疗STC机制及其量效关系。方法 选择成年72只SD大鼠，随机分为6组，空白对照组12只大鼠给予纯净水灌胃，剩余5组用复方地芬诺酯灌胃制备慢传输型便秘大鼠模型，造模2周后随机抽取1组实验组，和Genetic diagnosis空白组一起收集粪便，采用检测粪便含水率和炭末推进率的方法进行肠道功能障碍的测定。确定造模成功后除模型对照组外，3组分别给予低、中、高剂量化瘀通便汤治疗，1组给予西药治疗，模型组予等量纯水灌胃，对6组大鼠各项指标进行观察，包括大鼠一般情况（精神状况、进食量、饮水量、首次排黑便时间），利用透射VP-16配制电镜观察ICCs形态变化，并使用免疫组化法、免疫荧光、蛋白免疫印迹法检测ICCs及自噬相关蛋白Beclin1、Atg5、LC3B、p62的表达。结果 （1）与空白组相比，造模组大鼠一般情况较差，首次排黑便时间延长（P<0.01）。（2）相较于空白组，模型组Cajal间质细胞出现严重损伤，各干预组Cajal间质细胞的损伤均有所改善和修复，化瘀通便汤高剂量组Cajal间质细胞改善和修复最明显。（3）与空白组相比，模型组ICCs细胞结构明显改变，Beclin1、LC3B、Atg5蛋白表达上升，p62表达下降（P<0.01）；与模型组相比，低、中、高剂量化瘀通便汤组自噬相关蛋白表达均有不同程度的变化，差异有明显统计学意义（P<0.01）；高剂量化瘀通便汤与低、中组间差异显著（P<0.05）。结论 （1）运用复方地芬诺酯成功复制STC大鼠模型，且STC大鼠模型稳定性好，安全性高，可用于后期实验研究。（2）化瘀通便汤能明显改善STC症状，修复Cajal间质细胞结构，主要机制可能与下调Beclin1、LC3B、Atg5表达而调节ICCs过度自噬，上调p62表达促进ICCs修复有关，从而能刺激肠道蠕动，增IDN-6556加肠道水分。（3）化瘀通便汤治疗STC与用药剂量有一定联系，高剂量通便汤治疗STC效果最佳。

目的：探究加Compound C分子量味白虎汤联合胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)预后的影响。方法：选取2020年10月至2021年10月就诊于江西省中西医结合医院的80例初诊T2DM患者，按随机数字表法分为两组，各Rapamycin作用40例。对照组采用胰岛素强化治疗，治疗组采用parasite‐mediated selection加味白虎汤联合胰岛素强化治疗，两组均于治疗8周后改用盐酸二甲双胍片，比较两组治疗前、治疗2个月、3个月、4个月的空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、总胆固醇(TC)及血糖回升率。结果：治疗2个月、3个月、4个月，两组FPG、FINS、TC水平均低于治疗前(且依次降低)，治疗组低于对照组；两组ISI高于治疗前(且依次升高)，治疗组高于对照组(P<0.05)；治疗组的血糖回升率高于对照组(P<0.05)。结论：加味白虎汤联合胰岛素强化治疗初诊T2DM可以改善患者的血糖、血脂及胰岛素敏感指数，提高血糖回升率。