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目的 基于奥马哈理论，构建高龄冠心病合并糖尿病患者出院计划方案。方法 成立研究小组，系统检索中英文数据库和相关指南、政府网站，整合高龄冠心病合并糖尿病患者护理相关文献，并结合专题小组讨论法，制订方案初稿。经2轮专家小组讨论并完善，确定基于奥马哈理论的高龄冠心病合并PF-07321332细胞培养糖尿病患者出院计划方案。结果 基于奥马哈理论的高龄冠心病合并糖CNS nanomedicine尿病患者出院计划方案包括环境领域、心理社会领域、PI3K/Akt/mTOR抑制剂生理领域、健康相关行为领域4个领域，涵盖住宅、精神健康、循环障碍、神经—肌肉—骨骼功能等11大类别的29项常见护理问题的具体照护计划，并确定了高龄冠心病合并糖尿病患者出院计划管理方案和实施路径图。结论 本研究构建的出院计划方案具有科学性、可靠性及适用性，可给临床护士为高龄冠心病合并糖尿病患者制订出院计划方案提供参考和借鉴。

[目的]研究乳腺癌放疗中联合体位固定方式的摆位准确性以及在控制患者体位习惯genetic gain性方面的性能。[方法]选取96例乳腺癌术后放疗患者,随机分为3组,采用不同的联合体位固定技术:真空体膜联合一体平板组(A组)、真空垫联合乳腺托架组(B组)和发泡胶联合乳腺托架组(C组)。每组患者在治疗前和治疗后分别行CBCT扫描获取体位影像并与参考CT影像作刚性配准,得到各组分次间(治疗前)和分次内(治疗后)的三维平移位置偏差。[结果]患者坐标系下,在左右(L-R)和腹背(A-P)方向上,C组分次间的位置偏差分别为(0.13±0.07) cm和(0.23±0.13) cm,均小于A组的(0.22±0.12) cm和(0.34±0.16) cm(t=2.71,P=0.009;t=2.41,P=0.018)。A组分次内的位置偏差分别为(0.06±0.04) cm和(0.11±0.05) cm,明显小于B组的(0.09±0.05) cm和(0.16±0.08) cm(t=2.24,P=0.028;t=2.35,P=0.022)。分次间位置偏差小于0.5 cm的占比数为B组>C组>A组;分次内位置偏差小于0.1 cm的占比数为A组>C组,B组不确定性较大,且A组随着疗程的推进分次内的位置偏差逐渐减小,明显优于B组和C组。[结论]乳腺托架通过与真空体膜或发泡胶联合后,患者分次间的位置偏差得到了明显改善,特别是与发泡胶联合,其在左右和腹背方向上MLN8237试剂显著优于真空体膜;真空体膜与一体平板联合应用后可更好地控制患者分次内的体获悉更多位习惯性。

目的：探究视黄醇结合蛋白1(retinol binding protein 1, Rbp1)在大鼠乳鼠原代心肌细胞肥大中的功能和机制。方Caspase抑制剂法：本研究通过联合分析基因表达数据库（Gene EAM-2282纯度xpression Omnibus, GEO）中的小鼠心肌肥厚基因芯片数据，寻找在心肌肥厚发生过程中的关键调控因子，构建该基因过表达及敲减腺病毒并感染大鼠乳鼠原代心肌细胞，利用血管紧张素II(angiotensin II, Ang II)诱导大鼠乳鼠原代心肌细胞肥大模型，研究目的基因对大鼠乳鼠原代心肌细胞electromagnetism in medicine肥大的影响，应用Western blot及RT-qPCR探究目的基因调控大鼠乳鼠原代心肌细胞肥大的分子机制。结果：在小鼠心肌肥厚心脏组织中Rbp1的表达显著上调（P<0.01），体外细胞实验显示与对照组相比，Rbp1过表达组的大鼠乳鼠原代心肌细胞面积显著增大，心肌肥厚标志基因心钠肽（atrial natriuretic peptide, Anp）和肌球蛋白重链7(myosin heavy chain 7, Myh7)的表达显著升高（P<0.01），证实Rbp1过表达能促进Ang II诱导的大鼠乳鼠原代心肌细胞肥大；相反，Rbp1敲减则能显著抑制Ang II诱导的大鼠乳鼠原代心肌细胞面积增加和心肌肥厚标志物表达。机制研究显示，Rbp1过表达显著激活转化生长因子β激活激酶1(transforming growth factor-β-activated kinase 1, TAK1)和P38(P<0.01)，应用TAK1抑制剂可阻断Rbp1过表达对Ang II诱导大鼠乳鼠原代心肌细胞肥大的促进作用。结论：Rbp1可通过激活TAK1信号通路促进Ang II诱导的大鼠乳鼠原代心肌细胞肥大。

目的:探讨原癌基因BMI-1对裸鼠体内淋巴瘤生长的影响及潜在分子机制。方法:培养鼠源淋巴瘤细胞FOX-NY,并对细胞进行BMI-E-616452浓度1沉默和过表达处理，以及联合PI3K/Akt抑制剂处理。CCK-8法检测各组细胞增殖情况。通过腋core biopsy窝下接种鼠源淋巴瘤细胞FOX-NY、沉默BMI-1的FOX-NY(BMI-1~–FOX-NY)、过表达BMI-1的FOX-NY(BMI-1~+-FOX-NY)建立裸鼠淋巴瘤动物模型。裸鼠分为：对照组、质粒空载组、BMI-1~–FOX-NY组、BMI-1~+-FOX-NY组。对裸鼠体重、肿瘤体积和质量等指标进行检测。采用PCR技术测定裸鼠体内BMI-1 mRNA表达。采用苏木精-伊红（HEwww.selleck.cn/products/gsk-2894631a）染色观察肿瘤组织病理学情况。采用免疫组化染色和蛋白印迹检测裸鼠瘤体BMI-1、p-PI3K、p-Akt蛋白表达。结果：和空载组相比，BMI-1-组细胞增殖能力显著降低，BMI-1+组细胞增殖能力显著升高。和BMI-1+组细胞相比，BMI-1+-Miltefosine组细胞增殖能力显著降低。与空载组比较，BMI-1–FOX-NY组裸鼠体重显著降低（P<0.001）、肿瘤体积显著减小（P<0.001）、肿瘤组织病理学显著改善，瘤体BMI-1 mRNA水平显著降低（P<0.001）、瘤体BMI-1、p-PI3K、p-Akt蛋白水平显著降低（P<0.001）。反之，BMI-1+-FOX-NY组裸鼠体重显著增加（P<0.01）、肿瘤体积显著增加（P<0.01,P<0.001）、肿瘤组织病理学显著恶化，瘤体BMI-1 mRNA水平显著升高（P<0.001）、瘤体BMI-1、p-PI3K、p-Akt蛋白水平显著升高（P<0.01,P<0.001）。结论：BMI-1在淋巴瘤组织中表达显著升高，BMI-1可以促进DLBCL的生长并激活PI3K/Akt信号通路。

【目的】探讨补肾生精调和气血法对卵巢储备功能减退（DOR）模型大鼠的干预机制。【方法】将60只性成熟雌性SD大鼠随机分为正常组，模型组，西药组，中药低、中Behavioral genetics、高剂量组，每组10只。除正常组，其余各组大鼠给予单次腹腔注射环磷酰胺构建DOR模型。于造模次日开始，西药组给予戊酸雌二醇0.105 mg·kg-1·d-1灌胃，中药低、中、高剂量组分别对应给予补肾生精调和气血法中药复方8.075、16.15、32.3 g·kg~(-1)·d~(-1)灌胃，正常组、模型组给予等体积去离子水灌胃，每日1次，连续21 d。给药结束后，采用酶联免疫吸附分析（ELISA）检测血清卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）水平，采用电化学发光法检测血清雌二醇（E2）、抗苗勒管激素（AMH）水平，采用Western Blot法检测卵巢组织血红素氧合酶1(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO-1)、B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)和半胱氨酸蛋白酶9(Caspase-9)的蛋白表达水平，采用实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）法检测卵巢组织HO-1、NQO-1、Bcl-2、Bax、Caspase-3、Casselleckchem KPT-330pase-9的mRNA表达水平。【结果】与正常组比较，模型组血清FSH、LH水平升高，E2、AMH水平降低，卵巢组织HO-1、NQO-1、Bcl-2蛋白表达水平下调，Bax、cleaved Caspase-3、Caspase-9、cleaved Caspase-9蛋白表达水平上调，Caspase-3点击此处、Caspase-9 mRNA表达水平下调（均P<0.05）；与模型组比较，西药组和中药低、中、高剂量组上述各指标得到一定程度的改善，且中药各剂量组各指标的改善效果与西药组相当。【结论】补肾生精调和气血法通过调控Bcl-2相关线粒体凋亡信号通路，抑制卵巢颗粒细胞凋亡，改善大鼠卵巢储备功能。

从体内动物试验、体内临床试验和体外细胞试验等3个方面介绍胶原蛋白肽(collagen peptide, CP)对光老化皮肤的修复作用。从体内动物试验分析CP对紫外线(ulDocetaxel说明书traviolet, UV)照射下小鼠背部皮肤细胞外基质成分和抗氧化指标的影响，归纳CP通过抑制UV照射下小鼠皮肤胶原蛋白和透明质酸含量的降低从而修复光老化皮肤的median income作用，探讨CP通过抑制UV照射下小鼠皮肤抗氧化指标的异常变化和基质金属蛋白酶表达的升高从而分别促进胶原蛋白合成和抑制胶原蛋白降解，阐明CP修复光老化小鼠皮肤的作用机制；从体内临床试验分析口服CP对女性皮肤水合作用和胶原蛋白含量的影响，归纳CP通过抑制UV照射下女性皮肤水合作用的减弱和胶原蛋白含量的降低从而达到修复光老化皮肤的作用；从体外细胞试验及信号通路层次，分析皮肤光老确认细节化与丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases, MAPK)信号通路的激活和转化生长因子β(transforming growth factor-β, TGF-β)信号通路的抑制关系，以及CP剂量依赖性促进UV照射下皮肤成纤维细胞的增殖、迁移和黏附，增加细胞活力和伤口愈合速度，探讨CP通过抑制UV照射下皮肤成纤维细胞MAPK信号通路的激活和TGF-β信号通路的减弱从而修复光老化的皮肤成纤维细胞的作用机制。

目的 分析肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样分子2(TIPE2)、γ干扰素诱导蛋白-10(IP-10)、微小核糖核酸-570(miR-570)在肝癌患者外周血单个核细胞中的表达及意义。方法 选取该院2020年4月至2021年4月收治的60例肝癌患者为肝癌组，另选取同期于该院进行健康体检的体检健康者60例为对照组。通过实时荧光定量聚合酶链反应对TIPE2、IP-10、miR-570表达水平进行检测，分析TIPE2、IP-10、miR-570在肝癌演进过程中的表达变化及三者间的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析TIPE2、IP-10、miR-570及3项联合检测对肝癌的诊断价值。结果 与对照组相比，肝癌组的外周血单个核细胞中TIPE2、miR-570表达水平降低，IP-10表达水平升高，差异有统计学意义(P<0.05)。外周血单个核细胞中TIPE2、IP-10、miR-570表达水平与患者性别、年龄、病理类型无关(P>0.05),与肿瘤最大径、病理分化程度、病理分期、远处转移有关(P<0.05),肿瘤最大径≥3 cm、低分化、Ⅳ期、有远处转移的肝癌患者TIPE2、miR-570表达水平降低，IP-10表达水平升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。与TIPE2、IP-10、miR-570单项诊断相比，3项联metabolic symbiosis合诊断肝癌的价值更高(P<0.05)。Pearson相关分析显示，TIPE2、IP-10之间呈负相关(r=-0.606,P=0.001),TIDocetaxel浓度PE2、miR-570之间呈正相关(r=0.616,P=0.001),IP-10、miR-570AZD9291作用之间呈负相关(r=-0.629,P=0.001)。结论 TIPE2、miR-570在肝癌患者外周血单个核细胞中呈低表达，IP-10在肝癌患者外周血单个核细胞中呈高表达，联合检测肝癌患者外周血单个核细胞中TIPE2、IP-10、miR-570对肝癌有较高的诊断价值。

目的 分析宫颈癌高危型人LEE011乳头状瘤病毒(hrHPV)感染的影响因素与细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号通路关键因子。方法 选择2015年3月—2021年3月于湖北省妇幼保健院和襄阳市中心医院进行宫颈hrHPV DNA筛查检查且同时进行宫颈活检的191Panobinostat作用例患者,收集患者宫颈上皮内瘤变组织标本90份(宫颈上皮内瘤变组)和宫颈癌组织标本101份(宫颈癌组),另收集同期于医院进行子宫全切术的慢性宫颈炎组织标本60份(慢性宫颈炎组),采用第二代杂交捕获法(HC-Ⅱ)检测患者hrHPV感染情况,采用免疫组化法检测ERK1/2信号通路关键因子蛋白表达情况。结果 宫颈癌组hrHPV感染阳性率高于宫颈上皮内瘤cancer cell biology变组和慢性宫颈炎组(P<0.05);宫颈癌组p-ERK1/2、p-c-Fos阳性率高于宫颈上皮内瘤变组和慢性宫颈炎组(P<0.05),p-c-Fun阳性率高于慢性宫颈炎组(P<0.05);低分化、Ⅱ+Ⅲ期以及有淋巴结转移宫颈癌患者组织中p-ERK1/2、p-c-Fos和p-c-Fun阳性率高于中高分化、Ⅰ期以及无淋巴结转移患者(P<0.05);多因素Logistic回归分析,结果显示,p-ERK1/2、p-c-Fos、p-c-Fun阳性是宫颈癌hrHPV感染的影响因素(P<0.05)。结论 宫颈癌中ERK1/2信号通路关键因子明显上调表达,且ERK1/2信号通路关键因子上调表达与hrHPV感染密切相关,可能发挥共同促进宫颈癌发生发展的作用。

目的:观察穴位按摩联合四子散热奄包外敷对胸腰椎压缩性骨折术后便秘症状及胃肠道功能恢复的影响。方法:将94例胸腰椎压缩性骨折术后患者随机分为对照组和观察组,每组47例。对照组给予常规干预,观察此网站组在对照组基础上给予穴位按摩联合四子散热奄包外敷。比较两组患者胃肠道功能紊乱发生率,便秘患者症状自评量表(PAC-SYM)评分,以及术后12、24、48、72h腹胀、肠鸣音评分及胃肠道激素sociology medical水平。结果:干预后,观察组食欲不振、腹胀、动力性梗阻发生率均低于对照组,差异均有统计学意义(P <0.05);观察组粪便性质、直肠症状、腹部症状及PACSYM总分均低于对照组(P<0.05);观察组术后12、24、48、72h腹胀、肠鸣音评分均低于对照组(P<0.05);观察组术后12、24、48、72h胆囊收缩素、促胃动素、生长抑素水平均高于对照组(P<0.05)。结论:在胸腰椎压缩性骨折术后采用穴位按摩联合四子散热奄包外敷可有效改善患者便Taurine秘症状,降低胃肠道功能紊乱发生率,促进胃肠道功能恢复。

目的：探究硫酸多粘菌素B对血液病中性粒细胞缺乏伴发热患者的临床疗效与安全性。方法：收集2019年10月-2020年9月在福Alpelisib抑制剂建医科大学附属协和医院血液科住院的50例患者的临床资料，所有患者均接受联合或大剂量化疗或造血干细胞移植后出现中性粒细胞缺乏伴发热，经验性抗感染治疗疗效不佳，病原学检查阳性并根据药敏结果更改为硫酸多粘菌素B为主的方案进行抗感染治疗。结果：50例患者总共发生85例次感染，感染部位分别为肺部、血流、肠道、口腔、肛周、软组织以及鼻腔，致病菌以革兰阴性菌为主。根据病原学及药敏结果更改为硫酸多粘菌素B抗感染治疗，总有效率为68%，特别是用药>7 d有效率明显上升，自动出院及死亡患者分别占24%及8%。碳青霉烯类抗菌素使用时间在14 d内或是7 d内更改为硫酸多粘菌素B治疗的有效率分别为80%及70.6%,2周后再更改的患者有效率仅为33.3%；替加环素使用时间在14 d内或是7 d内更改为硫酸多粘菌素B治疗的有效率分别为80%及66.7%。硫酸多粘菌素B不良反Z-IETD-FMK纯度应发生率低，多数轻微，仅1例患者出现横纹肌溶解。结论：硫酸多粘菌素B对于血液病中性粒细胞缺乏伴发热患者临床疗效好，且安全monitoring: immune性高。