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目的 为治疗脓肿分枝杆菌感染的药学监护提供思路。方法 对临床药师参与的1例椎间神经鞘瘤切除术后脓肿分枝杆菌感染患者的诊疗方案进行分析。临床药师根据创口分泌物细菌培养及药敏试验结果，及时处理治疗过程中出现的药物不良反应，针对患者服用阿米卡星（0.4 g，静脉滴注，q12 h）后引起的耳鸣，建议停用阿米卡星，改为利奈唑胺，但该患者在服用利奈唑胺后出现膝关节痛，临www.selleck.cn/products/Trichostatin-A床药师再次建议停用利奈唑胺，继续使用阿米卡星，并将剂量调整为0.selleckchem8 g，静脉滴注，q24 h；同时对患者进行用药指导并嘱患者出院后定期复查随访。结果 临床医师采纳了临床药师的建议，该患者未再出现耳suspension immunoassay鸣、膝关节痛等不适，肝肾功能也无异常。结论 临床药师及时协助临床医师调整用药方案，提高了患者用药的有效性和安全性。

目的 探讨敲低miR-34c-5p对提高骨髓间3-Methyladenine供应商充质干细胞(BM-MSCs)存活率的作用。方法 将大鼠BM-MSCs分为常氧组(normoxia组)、低氧组(hypoxia组)、常氧抑制剂阴性对照组(normoxia inhibitor NC组)、低氧抑制剂阴性对照组(hypoxia inhibitor NC组)、常氧微RNA(miR)抑制剂组(normoxia miR inhibitor组)和低氧miR抑制剂组(hypoxia inhibitor miR组);Lipofectamine~(TM)2000将miR-34c-5p inhibitor转染至BM-MSCs细胞；实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和ELISA检测miR-34c-5p、IGF、HGF、bFGF和VEGF表达；流式细胞测量术和TUNEL检测细胞凋亡，Western blot检测cleaved caspase-3,-9,Bcl-2和Bax蛋白水平；生化试剂盒检测ATP/ADP。流式细胞测量术检测细胞摄取葡萄糖能力。结果 与hypoxia Empagliflozin体内实验剂量inhibitor NC组相比，敲低miR-34c-5p可明显抑制MSCs凋亡(P<0.01),显著降低cleaved caspase-3,-9和Bax蛋白表达，提高Bcl-2蛋白表达(P<0.01); IGF、HGF、bFGF和VEGF表达显著升高(P<0.05,P<0.01);ATP/ADP比率和细胞摄取葡萄糖的能力显著提高(P<0.05,PMedicina defensiva<0.01)。结论 敲低miR-34c-5p可抑制低氧诱导的大鼠BM-MSCs的凋亡。

目的 比较多西紫杉醇分别联合卡培他滨与卡铂治疗乳腺癌肺转移的疗效。方法 选取2014年9月—2019年9月永安市立医院收治的乳腺癌肺转移患者86例，根据随机数字表法分为CAP组和CBP组，每组43例。2组均在治疗前给予地塞米松，每个循环周期第1天使用多西紫杉醇。CAP组加用卡培他滨，CBP加用卡铂，每个周期均为21 d, 2组均治疗4个周期。比较2组患者的近期疗效、肺肿瘤转移结节面biomedical detection积、远期预后及不良反应。结果 CAP组客观有效率与疾病控制率分别为67.44%、95.35%,高于CBP组的46.51%、79.07%(χ~2=3.842,P=0.049;χ~2=5.108,P=0.024);CAP组患者治疗后的肺肿瘤转移结节面积为(1.84±0.53)cm~2,小于CBP组的(2.13±0.62SAHA纯度)cm~2(t=2.331,P=0.022);CAP组生活精神状态卡氏(KPS)评分高于CBP组(P<0.05);2组无进展生存时间、肺转移后中位生存时间比较差异无统计学意义(P均>0.05);2组1、www.selleck.cn/products/pf-064639222年生存率比较差异均无统计学意义(P>0.05);CAP组血液学毒性、手足综合征、胃肠道反应发生率均低于CBP组(χ~2=10.033,P=0.002;χ~2=5.513,P=0.019;χ~2=5.939,P=0.015);2组皮疹、骨髓抑制发生率比较差异无统计学意义(P均>0.05)。结论 在乳腺癌肺转移的治疗中使用多西紫杉醇联合卡培他滨方案有助于提高患者的近期疗效，改善患者的生活精神状态，预防血液学毒性的发生，具有较高的安全性，值得推广与应用。

目的 应用网络药理学和分子对接方法探究二氢杨梅素调脂抗肝癌的作用。方法 SwissTarget、TargetNet、TCMSP数据库预测二氢杨梅素的潜在靶点，GeneCards、OMIM、TTD数据库获得购买CP-456773肝癌和脂质代谢的相关基因。采用Venny 2.1.0得到二氢杨梅素调脂抗肝癌的相关靶点，STRING数据库、Cytoscape软件对相关靶点相互作用网络进行可视化分析。采用Rstudio软件对相关靶点进行GO和KEGG富集分析，利用PyMol 2.5.1和Autodock Vina软件对核心靶点基因进行分子对接验证。结果 共获得二氢杨梅素作用靶点179个，脂质代谢相关基因427个及肝癌相关基因1 246个。二氢杨梅素调脂抗肝癌的潜在靶点15个，核心靶点基因9个，主要涉及卵巢类固醇生成、类固醇激素生物合成、化学致癌物-受体激活等通路。核心靶点基因与二氢杨梅素具有较好结合性。acute genital gonococcal infection结论 二氢杨梅素可能通过作用于9个核心靶点影响生物学过程，调节关键通路从而发挥其调脂抗肝癌更多作用。

涎腺肿瘤是一种罕见且具有异质性的恶性肿瘤，占所有恶性肿瘤中的比例小于1%，发病率较低。该病的病理类型复杂，世界卫生组织（WHO）将其分为22种病理类型，其中涎腺粘液表皮样癌与腺样囊性癌是其发病率最高的病理类型。初发病例常以外科切除和放射治疗为主，复发或远处转移以系统治疗为主。因肿瘤的罕见性和异质性，经典化疗药物难以开展大规模的临床研究，且经典化疗药物的疗效有限。涎腺肿瘤的基因突变是其特征，随着靶向治疗在不同组织学类型中存在的靶点证据越来越多，针对基因改变的靶向治疗丰Zemstvo medicine富了涎腺肿瘤的治疗选择。本文就涎腺恶性肿瘤涎腺粘液表皮样癌与腺样囊性癌亚型中存在已知的基因突变和异Cell Cycle抑制剂常蛋白表达以及相关的Tofacitinib使用方法靶向治疗现状作一综述，以期为临床治疗提供参考。

目的 分析地西他滨联合CAG方案(阿糖胞苷+阿克拉霉素+粒细胞集落刺激因子，DCAG方案)联合程序性死亡受体1(PD-1)抑制剂(替雷利珠单抗或信迪利单抗)治疗复发/难治性急性髓性白血病(AML)的临床疗效。方法 收集徐州医科大学附属医院2018年1月—2021年5月诊断为复发/难治性AML的患3-Methyladenine生产商者Medication non-adherence58例，其中DCAG方案组40例，PD-1抑制剂联合DCAG方案LXH254价格(P-DCAG)组18例，比较2组的客观缓解率(ORR)、并发症、生化指标及预后情况。结果 P-DCAG组中化疗次数≥5次的患者比例较DCAG组高，未接受移植的患者比例较DCAG组低，差异有统计学意义(P<0.05)。2组ORR、完全缓解(CR)、部分缓解(PR)、未缓解(NR)、1年无进展生存率、中位生存期和中位无进展生存期的差异均无统计学意义(P>0.05)。P-DCAG组的中位生存期为17个月，而DCAG组为11个月。P-DCAG组的1年总生存率(77.78%)较DCAG组(52.50%)高(P<0.05)。在≥60岁的患者中，P-DCAG组的无进展生存期比DCAG组长，差异有统计学意义(P<0.05)。P-DCAG组骨髓抑制发生率较DCAG组低(P<0.001)。结论 相较于DCAG方案，P-DCAG方案可以改善患者的总体预后，为老年AML的治疗提供了一种可能的选择。

目的：运用网络药理学及分子对接，探索二陈汤治疗高脂血症的作用机制。方法：应用中药adaptive immune系统药理学数据库和分析平台（TCMSP），检索二陈汤活性成分及相关靶点并使用Uniprot蛋白质数据库进行基因名转换；应用GeneCards、DRMK-1775UGBANK、TTD、OMIM数据库检索高脂血症的靶点；通过VENNY2.1.0获取交集靶点，基于交集靶点进行蛋白质相互作用分析、基因本体论（GO）功能与京都基因与基因组百科全书（KEGG）信号通路富集分析；最后应用SYBYL软件进行核心靶点分子对接。结果：获取二陈汤靶点210个，高脂血症靶点1 575个，两者匹配后获得交集靶点120个；蛋白质-蛋白质相互作用网络中获取核心靶点前十依次为丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1 (Akt Serine/Threonine Kinase 1,AKT1)、白细胞介素（Interleukin,IL）-6、肿瘤坏死因子（Tumor Necrosis Factor,TNF）、IL-1B、血管内皮生长因子A(Vascular Endothelial Growth Factor A,VEGFA)、肿瘤蛋白P53(Tumor PrErdafitinib化学结构otein P53,TP53)、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase 3,CASP3)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(Peroxisome Proliferator Activated Receptor Gamma,PPARG)、前列腺素G/H合酶2(Prostaglandin-Endoperoxide Synthase 2,PTGS2)、缺氧诱导因子-1α(Hypoxia Inducible Factor-1 Subunit Alpha,HIF-1α)；富集分析条目共320个，KEGG富集到46条通路。分子对接发现其中β-谷甾醇与CASP3结合活性最强。结论：二陈汤可通过多靶点、多通路治疗高脂血症。

目的 探索小肽基因34(sORF34)缺Hereditary ovarian cancer失对鼠疫耶尔森菌毒力影响，并评价sORF34缺失株免疫保护活性。方法基于鼠疫耶尔森菌201株和鼠疫耶尔森菌EV76疫苗株利用λ-Red一步法构建小肽基因缺失株。比较鼠疫小肽基因缺失株和亲本https://www.selleck.cn/products/pf-06463922.html株之间的毒力差别，并采用皮下免疫方式对小鼠进行免疫，与EV76疫苗株比较，评价体液免疫、保护率等方面的差异。结果 PCR扩增结果证实，小肽基因缺失株构建成功。通过皮下LD_(50)测定、生存曲线测定，表明小肽基因缺失株较亲本株毒力下降。鼠疫201ΔsORF34和EV76ΔsORF34皮下免疫后可刺激机体产生抗F1-IgG,其中鼠疫201ΔsORF34免疫组抗体滴度与EV76疫苗株免疫组差异无统计学意义(P>0.05),EV76ΔsORhttps://www.selleck.cn/products/MLN8237.htmlF34免疫组较EV76疫苗株免疫组抗体滴度低；鼠疫EV76ΔsORF34株可刺激机体产生低滴度抗LcrV-IgG,而EV76和201ΔsORF34株不能刺激机体产生抗LcrV-IgG。初免后42 d使用致死剂量鼠疫201株进行皮下攻毒和滴鼻攻毒，3组保护率差异无统计学意义(P>0.05)。结论 小肽基因缺失株经皮下途径感染BALB/c小鼠的毒力下降，鼠疫EV76ΔsORF34株较EV76疫苗株残存毒力进一步下降，但保护率差异无统计学意义(P>0.05),EV76ΔsORF34株有作为鼠疫减毒活疫苗候选株的潜力。

目的 探讨黄芩苷对卵巢癌细胞增殖、侵袭、迁移的影响及从微小RNA-145(miR-145)角度深入阐释黄芩苷对卵巢癌的治疗机制。方法 荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测黄芩苷(100μmol/L)作用的卵巢癌多种细胞系(SKOV3、HO-8910、SW626、A2780、Caov-3)及不同浓度(1、5、25、50、100μmol/L)黄芩苷作用的Caov-3细胞中miR-145的表达量；Caov-3细胞随机分为对照组(常规培养)、100μmol/L黄芩苷组(100μmol/L黄芩苷处理)、anti-miR-145组(转染miR-145抑制剂)、黄芩苷+anti-miR-145组(转染miR-145抑制剂后加入100μmol/L黄芩苷处理);四甲基偶氮唑蓝(MTT)、Transwell实验分别检测细胞增殖、侵袭、迁移，流式细胞术检测细胞凋亡率。结果 与对照组比较，100μmol/L黄芩苷组miR-145相对表达量、细胞凋亡率显著升高，而48、72 h细胞增殖、细胞迁移和侵袭细胞数均显著降低(P<0.05);与100 umol/L黄芩苷组比较，anti-miR-145组miR-145相对表达量、细胞凋亡率显著降低，SCH772984采购而48、72 h细胞增殖、细胞迁移和侵袭细胞数均显著升高(P<0.05);与anti-miR-145组比较，黄芩苷+anti-miR-145组miR-145相对Protein Tyrosine Kinase抑制剂表达量、细胞凋亡率显著升高，而48、72 h细胞增殖、细胞迁移和侵袭细胞数均显Peptide Synthesis著降低(P<0.05)。结论 黄芩苷通过上调miR-145抑制卵巢癌细胞增殖、侵袭、迁移，诱导凋亡。

背景：研究表明，阿托伐他汀可以上调血红素氧合酶1表达，增强细胞抗炎症及抗氧化损伤能力。但阿托伐他汀是否可以通过诱导血红素氧合酶1表达调控巨噬细胞极化、抑制炎症、减少胆固醇蓄积尚不明确。目的：探讨阿托伐他汀通过诱导血红素氧合酶1表达对氧化修饰型低密度脂蛋白刺激的RAW264.7巨噬细胞极化、炎症状态及胆固醇水平的影响和相关机制。方法：先将体外培养RAW264.7细胞随机分为6组，分别给予不同浓度的阿托伐他汀孵育24 h，检测血红素氧合酶1蛋白表达量及细胞活性，摸索阿托伐他汀的最适剂量用于后续研究。另将RAW264.7细胞随机分为对照组、阿托伐他汀组、血红素氧合酶1抑制组，分别用纯培养基、阿托伐他汀20μmol/L及阿托伐他汀20μmol/L+锌原卟啉Ⅸ10μmol/L预先孵育细胞24 h，再加入50 mg/L的氧化修饰型低密度脂蛋白孵育48 h。流式细胞术检测巨噬细胞极化结果；ELISA法检测转化生长因子β、白细胞介素10、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α等炎症因子的分泌水平；Western bloTelaglenastat采购t检测血红素氧合酶1、LC3Ⅱ、LC3Ⅰ、P62、PPARγ、ABCA1的表达量；氧化酶法检测细胞内胆固醇含量并用油红O染色评价胞内脂滴的蓄积程度。结果与结论：(1)阿托伐他汀可呈剂量依赖性诱导巨噬细胞血红素氧合酶1蛋白表达；(2)氧化修饰型低密度脂蛋白可诱导巨噬细胞主要向M1极化并分泌促炎因子，增加胞内胆固醇蓄积；(3)与对照组相比，阿托伐他汀干预后巨噬细胞血红素氧合酶1蛋白表达增加，细胞转向M2型极化且主要分泌转化生长因子β、白细胞介素10等抗炎因子，同时，PPARγ、ABCA1、LC3II/I等反映胆固醇外排及自噬的信号分子表达增加，胞内胆固醇及脂滴含量均显著减少(P﹤0.05)；(4)同步加入锌原卟啉Ⅸ预处理的血红素氧合酶1抑制组则显著逆转了阿托伐他汀组的上述改变；(5)结果表明，阿托伐他汀可能通过上调血红素氧合酶1的表达促进氧化修饰型低密度脂蛋白刺激的巨Iron bioavailability噬细胞向M2型极化、抑制炎症，并通过上调PPARγ/ABCA1信号通路selleckchem MDV3100和增强自噬等增加胞内胆固醇流出，降低细胞内脂质蓄积。