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目的：探讨川芎嗪(TMP)对肾结石模型大鼠肾组织氧化损伤的改善作用，阐明其可能的作用机制。方法：健康雄性SD大鼠40只，随机分为对照组、模型组、TMP组和阳性对照组，经预实验后，除对照组外其余各组大鼠采用乙醛酸盐原液80 mg·kg~(-1)腹腔注射构建肾结石大鼠模型，同时TMP组大鼠采用盐酸TMP注射液100mg·kg~(-1)腹腔注射，阳性对照组大鼠采用肾石通颗粒3.12 g·kg~(-1)灌胃，对照组大鼠采用0.9%氯化钠注射液2.5 mL·kg~(-1)腹腔注射，连续用药10 d。取各组大鼠肾组织切片，Von Kossa染色和HE染色观察各组大鼠肾组织中钙盐沉积情况和病理形态表现，检测各组大鼠肾组织中丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。Western blselleck合成otting法检测各组大鼠肾组织中核因子E2相关因子2 (Nrf2)和血红素氧合酶1 (HO-1)及NAD (P) H醌：氧化还原酶1 (NQO1)蛋白表达水平。结果：与对照组比较，模型组大鼠肾组织Von Kossa染色可见明显的钙盐沉积，结晶量化分级评分明显升Berzosertib细胞培养高(P<0.01),HE染色可见肾组织细胞出现明显的病理损伤，肾组织中MDA水平明显升高(P<0.01),SOD和GSH-Px活性明显降低(P<0.01)，肾组织中Nrf2、 HO-1和NQO1蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。与模型组比较，TMP组和阳性对照组大鼠肾组织Von Kossa染色可见钙盐沉积，结晶量化分级评分明显降低(P<0.05),HE染色可见肾组织细胞病理损伤减轻，肾组织中MDA水平明显降低(P<0.01),SOD和GSH-Px活性明显升高(P<0.05)，肾组织中Nrf2、HO-1和NQO1蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论：肾结石可引起大鼠肾组织氧化应激损伤，导致肾组织中氧化应激指标改变和Nrf2/抗氧化反应原件(ARE)信号通路蛋白表达水平变化，TMP干预处理Stormwater biofilter后可激活该信号通路，从而发挥对肾组织氧化应激损伤的改善作用。

目的 探讨集束化护理服务在乳腺癌改良根治术后患者中的应用效果。方法 选择2019年10月—2020年11月于南昌市第三医院择期行乳腺癌Mirdametinib体内改良根治术的患购买VX-445者98例，按随机数字表法分为2组，各49例。对照组行常规护理，观察组在此基础上实施集束化护理，比较2组患者肩关节功能、生命质量及并发症发生率。结果 观察组护理后疼痛、功能、前屈角度、前屈肌力及患者满意度评分差异有统计学意义（P<0.05）；观察组护理后情绪功能、认知功能、社会功能及躯体功能评分均高于对照组差异有统计学意义（P<0.05）；观察组并发症发生率为16.33%，低于对照组的4.08%，差异有skin biophysical parameters统计学意义（P<0.05）。结论针对行乳腺癌改良根治术的患者实施集束化护理干预，能够促进其肩关节功能恢复，提高生命质量，减少并发症的发生。

目的 探讨黄杞总黄酮对慢性心力衰竭(心衰)大鼠血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)/心肌锚定重复蛋BMN 673 IC50白(CARP)信号通路及心肌自噬的影响。方法 SD大鼠随机分成5组：对照组、模型组、缬沙坦组(50 mg/kg)、黄杞总黄酮低、高剂量组(250、500 mg/kg),每组16只。模型组、缬沙坦组、黄杞总黄酮低、高剂量组大鼠建立慢性心衰模型，建模成功后，缬沙坦组、黄杞总黄酮低、高剂量组给予相应药物灌胃，对照组及模型组给予等体积的生理盐水，持续4 w。试验结束后，超声检查测定心功能指标，细胞自噬检测试剂盒检测心肌自噬指数，苏木素-伊红(HE)染色观察心肌病理结构变化，实时荧光定量PCR(qRT-PCR)及Westernimmunocytes infiltration印迹测定心肌组织AT1、CARP mRNA和蛋白水平。结果 与对照组比较，模型组大鼠左心室舒张末期内径(LVIDd)、左心室收缩末期内径(LVIDs)、自噬指数、心肌组织AT1、CARP mRNA和蛋白水平明显升高，左心室短轴缩短率(FS)、射血分数(EF)明显降低(P<0.05)。与模型组比较，缬沙坦组、黄杞总黄酮低剂量组、黄杞总黄酮高剂量组LVIDd、LVIDTamoxifens、自噬指数、心肌组织AT1、CARP mRNA和蛋白水平明显降低，FS、EF明显升高(P<0.05);且黄杞总黄酮高剂量组LVIDd、LVIDs、自噬指数、心肌组织AT1、CARP mRNA和蛋白水平明显低于黄杞总黄酮低剂量组，FS、EF明显高于黄杞总黄酮低剂量组(P<0.05)。与缬沙坦组比较，黄杞总黄酮低剂量组LVIDd、LVIDs、自噬指数、心肌组织AT1、CARP mRNA和蛋白水平明显升高，FS、EF明显降低(P<0.05)。对照组心肌结构正常；模型组心肌横纹紊乱，心肌细胞明显肿胀，出现空泡情况，肌纤维溶解明显，有明显炎症细胞浸润；缬沙坦组及黄杞总黄酮高剂量组心肌炎症细胞浸润减少，心肌纤维排列整齐；黄杞总黄酮低剂量组心肌仍有明显病理变化。结论 黄杞总黄酮对慢性心衰大鼠心功能及心脏病理改变有明显保护作用，能明显降低心肌细胞自噬水平；其机制可能与黄杞总黄酮可抑制心肌AT1、CARP mRNA和蛋白水平，进而抑制AT1/CARP信号通路的激活有关。

乳腺癌是我国最常见的女性恶性肿RepSox价格瘤,激素受体阳性的浸润性乳腺癌患者,皆应接受术后辅助内分泌治疗,内分泌P falciparum infection治疗常用的他莫昔芬和芳香化酶抑制剂均是通过抑制或降低体内雌激素水平达到抑制癌细胞生长或增值的目的,体内激素水平被动下降会引发子宫内膜增厚、月经失调、潮热、阴道不适、乏力、失眠、肌肉关节痛等,这一系列不良反应与围绝经期综合征相似,将其称为类围绝经期综合征,属中医“绝经前后诸症”的范畴。吕培文教授认为乳腺癌术后类围绝经期综合征的表现与气血失和、肝肾亏虚密切相关,在治疗时以调和气血、调补肝肾为主要治法,在遣药组方时,以“四藤二红”及五子衍宗丸为基础加减运用。从审证求因、本于气血,诸症丛生、责之肝肾,兼顾情志、气畅血调几方面探讨从调和气血、调补肝肾论治的理论依据。从治病求本、调和气血,调补肝肾、精血同调,调畅情志、疏肝理气几方面分析从调和气血、调补肝肾论治的遣药组方。结合临床验案对吕教授治疗selleckchem GSK1120212乳腺癌术后类围绝经期综合征的诊疗思路及用药经验进行介绍。

目的 研究去氧地胆草素对肝癌HepG2细胞增殖、迁移及糖酵解的影响。方法 用不同剂量去氧地胆草素分别处理HepG2细胞，CCK-8法检测细胞增殖情况，划痕和Transwell小室实验检测细胞迁移情况，试剂盒检测细胞葡萄糖摄取、乳酸生成水平及关键酶HK2、PFK1、PKM2活性，RT-qPCR法检测关键酶mRNA表达，Western blot法检测关键酶及相关信号通路的蛋白点击此处表达。结果 去氧地胆草素浓度为5、2.5μmol/L时，分别在24、48 h抑制HepG2细胞增殖和迁移(P<0.05),10μmol/L时能抑制细胞迁移，5～20μmol/L时对细胞Applied computing in medical science葡萄糖的摄取减少(P<0.05),10～20μmol/L时减少乳酸生成(P<0.05),5～20μmol/L时降低糖酵解关键酶HK2、PFK1、PKM2活性(P<0.05),5～20μmol/L时抑制关键酶HK2、PFK1、PKM2 mRNA及蛋白表达，同时也抑制了PI3K/Akt/mTOR/HIF-1α信号Tamoxifen研究购买通路的活化。结论 去氧地胆草素能够抑制HepG2细胞增殖和迁移，降低HepG2细胞的糖酵解水平，可能与抑制PI3K/Akt/mTOR/HIF-1α信号通路活化有关。

目的 观察甲炎康泰对自身免疫性甲状腺炎（autoimmune thyroiditis,AIT）大鼠CH-223191供应商磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K）/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin,mTOR）信号通路的影响。方法 ABT-263纯度皮下注射猪甲状腺球蛋白联合饮用高碘水建立AIT大鼠模型，将造模成功的AIT大鼠随机分为模型组及甲炎康泰组，每组10只，另设健康Lewis大鼠10只为正常组。甲炎康泰组大鼠给予甲炎康泰水溶液灌胃，其余组予等体积去离子水灌胃，灌药体积为1 mL/100 mg，每日一次。连续给药8周。酶联免疫吸附剂测定法检测大鼠血清中甲状腺过氧化物酶抗体（thyroid peroxidase antibody,TPOAb）滴度；取甲状腺组织进行苏木精—伊红（hematoxylin-eosin,HE）染色，观察病理变化；实时荧光定量PCR检测甲状腺组织中PI3K、Akt、mTOR mRNA的表达；免疫组化检测甲状腺组织中PI3K、P-Akt、P-mTOR的表达情况。结果 经甲炎康泰灌胃给药干预8周后，与模型组相比，甲炎康泰组TPOAb滴度值显著降低（P<0.05），淋巴细胞浸润减轻，PI3K、Akt和mTOR mRNA表达降低（均P<0.05）,PI3K、P-Akt、weed biologyP-mTOR蛋白表达量降低（均P<0.05）。结论 甲炎康泰可能通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路，促进细胞自噬，维持T细胞稳态，进而减轻炎症反应，延缓AIT发生发展。

目的：分析胃癌患者的胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）、胃蛋白酶原Ⅱ（PGⅡ）、胃泌素17(G17)及幽门螺杆菌（Hp）分型结果，以及患者临床特征、病理学特征对其影响。方法：选取本院2020年1—12月行胃镜检查确诊的20例胃癌患者为研究对象，收集患者的临床特征（胃部症状、饮食习惯）、病理学特征（病理类型、肿瘤部位）。经过PGⅠ、PGⅡ、G17及Hp分型检查后，分析患者临床特征、病理学特征等因素对PGⅠ、PGⅡ及G17结果的影响。结果：在20例胃癌患者中，Hp感染率为65.00%(13/20)。以中位年龄64岁为分界，<64岁胃癌患者Hp阳性率高于≥64岁胃癌患者Hp阳性率（PAutoimmune encephalitis<0.05）。在不同性别、不同肿瘤部位、不同胃癌分期、是否高盐饮食、是否进食剩饭菜、是否喝酒、是否有症状胃癌患者中，Hp感染率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。高盐饮食胃癌组患者PGⅡ水平[（36.11±15.87）ng/GSK2118436半抑制浓度m L]高于非高盐饮食胃癌组[（18.45±EPZ-643814.08）ng/m L]；非喝酒胃癌组患者G17水平[（21.36±4.08）pmol/L]高于喝酒胃癌组[（6.16±5.13）pmol/L]；贲门癌组患者G17水平[（24.35±11.93）pmol/L]高于非贲门癌组[（9.37±11.25）pmol/L]；进展期胃癌组患者G17水平[（20.47±12.65）pmol/L]高于早期胃癌组[（7.46±10.91）pmol/L]。而在不同性别、不同年龄、不同Hp感染状态、是否吃剩饭胃癌组中，血清胃功能检查均无差异。结论：不同年龄阶段的胃癌患者具有不同的Hp阳性率。确诊胃癌的患者中，是否感染Hp不影响血清胃功能的结果；不同胃癌部位、不同饮食习惯会导致不同的PGⅡ、G17表达水平。

目的:拟探讨生物钟基因BMAL1抑制鼻咽癌增殖、转移的分子机制。方法:1、BMAL1在鼻咽癌组织及细胞系中的表达及意义研究:免疫组化检测41例鼻咽慢性炎症组织和71例鼻咽癌组织中BMAL1的表达。PCR和Western blot分别检测鼻咽癌细胞株和人永生化鼻咽上皮细胞NP69中BMAL1的表达水平。2、BMAL1对鼻咽癌细胞增殖、侵袭转移及上皮-间质转化的影响研究:平板克隆、CCK8及裸鼠皮下成瘤实验检测BMAL1对鼻咽癌细胞体外、体内增殖能力的影响;划痕愈合、Transwell侵袭迁移实验检测BMAL1对鼻咽癌细胞体外侵袭迁移能力的影响;荧光活体成像、HE染色判断裸鼠尾静脉注模型转移情况。PCR和Western blot检测BMAL1对鼻咽癌细胞中EMT相关指标在转录和蛋白水平表达的影响。3、BMAL1抑制鼻咽癌增殖、转移的分子机制研究:利用生物信息学技术,ChIP实验,双荧光素酶报告基因实验,免疫荧光共定位实验及Co-IP等一系列分子生物学手段验证其机制。结果:1、BMAL1在鼻咽癌组织及细胞系中的表达研究结果显示:(1)BMAL1在鼻咽癌组织和细胞中表达降低;(2)BMAL1在鼻咽癌组织中的表达与鼻咽癌患者M分期有关(p=0.006)。2、BMAL1对鼻咽癌细胞增殖、侵袭转移及上皮-间质转化的研究结果显示:(1)过表达BMAL1可抑制鼻咽癌细胞的增殖能力、侵袭helminth infection及迁移能力,敲低BMAL1则相反;(2)过表达BMAL1可抑制鼻咽癌细胞的EMT。3、BMAL1抑制鼻咽癌增殖、转移的机制研究结果显示:(1)在TGF-β1启动子区存在5个BMAL1的结合位点,BMAL1可以直接结合在TGF-β1启动子区域,能够抑制TGF-β1的转录活性;(2)过表达BMAL1可抑制TGF-β1/Smads通路活性;(3)在重组人TGF-β1的诱导下,鼻咽癌细胞https://www.selleck.cn/products/Lapatinib-Ditosylate.html增殖能力增强,TGF-β1/Smads信号通路活性增强,鼻咽癌细胞发生EMT,细胞侵袭和迁移能力增加;过表达BMAL1后,TGF-β1不再促进TGF-β1/Smads信号通路活性,EMT受到抑制,细胞侵袭和迁移能力减弱;(4)在鼻咽癌细胞及组织中BMAL1与EZH2存在共定位关系及相互作用,BMAL1结合EZH2后可抑制TGF-β1转录及蛋白表达;(5)BMAL1联合TGF-β1在预测鼻咽癌是否转移上具有一定的诊断价值。结论:BMAL1在鼻咽癌中表达下调,其表达水平与鼻咽癌的发展及转移有关。BMAL1可抑制鼻咽PF-6463922癌细胞的增殖、上皮-间质转化及侵袭转移能力,其机制与抑制TGF-β1/Smads信号通路活性有关。推测可能成为鼻咽癌新的预后标志物和治疗靶点。

多个几丁质酶可协同催化昆虫表皮几丁质的水解，在昆虫蜕皮发育过程中发挥不可或缺的作用，是潜在的绿色杀虫剂作用分子靶标。本文通过对1 6spleen pathology80种天然产物进行高通量筛选，获得了3个靶向亚洲玉米螟Ostrinia furnacalis来源的几丁质酶OfChtI和OfChi-h的双靶标抑制剂：漆树酸、邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)和紫菀酮。它们对OfChtI的抑制常数(Ki)分别为0.57、0.53和3BMN 673.95μmol/L；对OfChi-h的抑制常数分别为0.48、1.42和27.33μmol/L。分子对接结果表明，三者均通过疏水堆积作用结合在靶标酶的底物结合位点上。此外，漆树酸的1位羧基氧原子作为氢键受体，与OfChtI的Arg274和OfChi-h的Arg439侧链胍基氢原子形成氢键。DEHP的羰基和烷氧基氧原子作为氢键受体，与OfChtI的Arg274侧链胍基氢原子形成氢键；DEHP的烷氧基氧原子作为氢键受体，与OfChi-h的Arg439侧链胍基氢原子形成氢键。杀虫活性测定结果表明，在2 mmol/L浓度下，漆树酸和DEHP对亚洲玉米螟幼虫的致死率为3Dolutegravir3.3%，紫菀酮没有表现出明显的杀虫活性。该研究对于同时靶向多个几丁质酶的新型绿色农药的创制具有参考意义。

目的 探讨在乳腺癌改良根治术患者围术期实施系统性护理联合微信延续性护理的效果，观察其对患者性功能及生活质量的影响。方法 选择2019年5月-2020年selleck LY21572996月在天津市第三中心医院甲乳疝外科诊治的70例乳腺癌患者作为研究对象，根据护理措施分为常规组（30例）和干预组（40例），常规组接受系统性围术期护理，干预组接受系统性围术期护理+微信延续性护理，比较两组负面情绪[汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）]、就医舒适度[简化版Kolcaba舒适状况量表（GCQ）]、性生活[女性性功能指数量表（FSFI）]情况及生存质量[生存质量测定量表简表（WHOQOL-BREF）]。结果 干预组HABLZ945分子式MA评分、HABiogas residueMD评分均低于常规组，GCQ总分高于常规组（P<0.05）；干预组FSFI量表各项评分及总评分均高于常规组（P<0.05）；干预组WHOQOL-BREF评分高于常规组（P<0.05）。结论 系统性护理联合微信延续性护理在乳腺癌改良根治术患者围术期护理中效果理想，可改善患者负面情绪，提高其性生活水平及生活质量。