目的 考察藤黄酸对结肠癌细胞的作用并通过基因表达谱预测藤黄酸可能参与的通路,对预测的通路进行验证,并对涉及的免疫相关通路进行挖掘。方法 应用MTT细胞活力测定不同浓度梯度的藤黄酸对结肠癌SW620细胞增殖能力的影响;测定藤黄酸给药组和对照组的基因表达谱,筛选差异表达基因(DEGs),应用GSEA方法对两组进行通路分析。采用Western bloGDC-0068 molecular weightt方法检测藤黄酸处理后E7080半抑制浓度结肠癌SW620细胞PI3K-AKT信号通路PI3K和磷酸化AKT蛋白的表达;将Imm Port数据库提取到的免疫相关基因集与差异表达基因集进行韦恩图分析,挖掘涉及到的免疫相关通路。结果 藤黄酸能够抑制结肠癌细胞增殖,并呈浓度依赖性方式。藤黄酸给药处理后,共筛选出342个差异表达基因,GSEA分析主要富集在PI3K-AKT信号通路、TGF-β信号通路和Wnt/β-catenin等信号通路;Western blot分析进一步证实了藤黄酸能够浓度依赖性抑制PI3K-AKT信号通路中PI3K和磷酸化AKT蛋白的表达。获取到53个差异表达的免疫PD0325901抑制剂基因,KEGG通路富集结果提示,通路主要富集在抗原提呈、炎症性肠病和产生IgA的肠道免疫网络等通路,提示藤黄酸在免疫方面可能主要通过增加抗原提呈作用介导其发挥结肠癌免疫调节作用。结论 藤黄酸以浓度依赖性方式抑制结肠癌细胞增殖,主要通过PI3K-AKT信号通路发挥其抑制作用,此外在免疫调节方面可能通过增加抗原提呈作用介导结肠癌免疫调节作用。
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木犀草素对结肠癌细胞生长的影响及作用机制研究
目的 探讨木犀草素对结肠癌细胞生长的影响,并进一步明确木犀草素是否通过调节免疫细胞活性抑制肿瘤生长。方法 对小鼠结肠癌细胞系(MC-38、CT-26、CMT-93)和人结肠癌细胞系(Caco-2)进行体外培养,观察不同浓度(0、1、5、10、20μmol/L)木犀草素对结肠癌细胞增殖、凋亡及迁移的影响结果。构建小鼠结肠癌细胞MC-38荷瘤模型,观察木犀草素治疗对肿瘤生长和荷瘤小鼠生存期的影响。体外检测不同浓度木犀草素对小鼠脾脏免疫细胞及人外周血淋巴细胞活性的影响。结果 木犀草素在5μmol/L浓度下即可显著抑制小鼠结肠癌细胞系CT-E7080化学结构26增殖,10μmol/L浓度可显著抑制小鼠结肠癌细胞系MC-38、CMT-93增殖,20μmol/L浓度可显著抑制人结肠癌细胞系Caco-2增殖;木犀草素可显著抑制小鼠结肠癌细胞系CT-26分裂并促进其凋亡,还可显著抑制小鼠结肠癌细胞系MC-38的迁移能力;20 mg/kg木犀草素体内治疗可显著抑制结肠癌细胞MC-38荷瘤小鼠肿瘤生长,并显著延长荷瘤小鼠的生存期。不同浓度木犀草素体外刺激对小鼠脾脏免疫Selleck Alpelisib细胞的增殖均无显著影响,但1μmol/L浓度木犀草素即可显著上调小鼠CD8~+T细胞和自然杀伤(NK)细胞表面活化型受体NKG2D的表达,10μmol/L木犀草素(效靶比为3∶1时)还可显著上调CD8~+ T细胞和NK细胞对靶细胞的杀伤活性。木犀草素体外刺激可诱导人外周血CD8~+T细胞表面活化型分子CD69、NKG2D表达显著上调。结论 木犀草素可抑制结肠癌细胞增殖及迁移点击此处,并可增强免疫细胞活性抑制肿瘤生长。
新发无症状性脑梗死患者一年内睡眠障碍的影响因素分析
目的 探讨无症状性脑梗死(SBI)后2周及1年睡眠障碍的发生和变化情况,并分析SBI急性期与慢性期发生睡眠障碍的影响因素。方法 前瞻性连续纳入2017年8月至2019年2月西南医科大学附属医院神经内科以头晕、头痛等非特异性症状为主诉的SBI住院患者125例。依据纳入与排除标准,对入组患者分别于发病后2周(急性期)、1年Ipatasertib生产商(慢性期)进行匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)量表评分,并依此评分结果将SBI患者分为睡眠障碍组(PSQI量表评分>7分)和非睡眠障碍组(PSQI量表评分≤7分)。收集两组患者的社会人口学资料,包括年龄、性别、受教育年限、婚姻状况(已婚或独身)、性格特点(内向或外向)、职业(体力劳动或脑力劳动)、个人月收入(<2 000元或≥2 000元);脑血管病危险因素,包括吸烟、饮酒史,高血压病、糖尿病、冠心病、心房颤动史;血液生化指标,包括血脂、尿酸及同型半胱氨酸;影像学资料,包括病灶的侧别(单纯左侧大脑半球或非单纯左侧大脑半球)、部位(额、顶、颞、枕叶、基底节区、丘脑、脑干、小脑)、数量[单发病灶、多发病灶(病灶数≥2个)]、是否合并脑白质病变;量表评定指标,包括汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、改良淡漠评定量表(MAES)及PSQI量表[总分及其参评的7项(睡眠质量、入睡时间、睡眠时间、睡眠效率、睡眠紊乱、催眠药物使用及日间功能障碍)评分]。SBI后1年门诊随访时调查使用抗焦虑抑郁药物、发生卒中事件情况。分别于SBI后2周、1年比较睡眠障碍组与非睡眠障碍组患者的临床资料及量表评分结果,并结合临床上与睡眠障碍密切相关的因素分析不同因素对急性期和慢性期患者发生睡眠障碍的影响。结果 (1)125例SBI患者中,依据标准排除28例,最终纳入97例进行分析。97例患者中,SBI后2周,睡眠障碍组36例,睡眠障碍发生率为37.1%,非睡眠障碍组61例。SBI后1年,失访13例,失访率为13.4%(13/97);睡眠障碍组21例,睡眠障碍发生率为25.0%(21/84),非睡眠障碍组63例。(2)SBI后2周,睡眠障碍组高血压病比例高于非睡眠障碍组[69.4%(25/36)比47.5%(29/61),χ~2=4.401],HAMA、HAMD评分均高于非睡眠障碍组[(7.9±3.0)分比(6.6±2.9)分,t=2.097;(8.5±3.8)分比(7.0±2.9)分,t=2.031], MoCA评分低于非睡眠障碍组[(20±4)分比(22±4)分,t=2.175],病灶部位在丘脑、脑干的比例及多病灶比例和合并脑白质病变的比例均高于非睡眠障碍组[25.0%(9/36)比8.2%(5/61),χ~2=5.176;27.8%(10/36)比11.5%(7/61),χ~2=4.163;47.2%(17/36)比19.7%(12/61),χ~2=8.199;47.2%(17/36)比26.2%(16/61),χ~2=4.445],组间差异均有统计学意义(均P<0.05);余社会人口学资料、脑血管病危险因素、血液生化指标、影像学资料、量表评分的组间差异均无统计学意义(均P>0.05)。(3)以SBI后2周发生睡眠障碍为因变量,以单因素分析中P<0.05及临床上与睡眠障碍密切相关的因素(HAMA、HAMD、丘脑、脑干、多病灶)为自变量纳入多因素Logistic回归分析,结果显示,丘脑(OR=3.776,95%CI:1.058~13.481,P=0.041)及多病灶(OR=2.988,95%CI:1.129~7.903,P=Cell Cycle抑制剂0.027)为SBI急性期发生睡眠障碍的危险因素。(4)SBI后1年,睡眠障碍组HAMA评分、HAMD评分均高于非睡眠障碍组[(8.8±3.3)分比(6.4±2.5)分,t=3.433;(8.9±3.2)分比(7.0±2.7)分,t=2.621],MoCA评分低于非睡眠障碍组[(19±4)分比(22±4)分,t=2.413],组间差异均有统计学意义(均P<0.05)。性别、受教育年限、婚姻状况、性格特点、职业、月收入、吸烟、饮酒、高血压病、糖尿病、冠心病、心房颤动、使用抗焦虑抑郁药物、发生卒中事件的比例和年龄、MAES评分的组间差异均无统计学意义(Panobinostat分子式均P>0.05)。(5)以SBI后1年发生睡眠障碍为因变量,将单因素分析中P<0.05的因素(HAMA、HAMD、MoCA)为自变量纳入多因素Logistic回归分析,结果显示,HAMD评分≥8分(OR=3.622,95%CI:1.053~12.465,P=0.041)为SBI慢性期发生睡眠障碍的危险因素。结论 SBI后2周及1年睡眠障碍的发生率均较高,丘脑及多病灶为SBI急性期睡眠障碍发生的相关危险因素,抑郁症状为SBI慢性期睡眠障碍发生的相关危险因素。
基于“五脏同调”理论探讨中医食疗调理痰湿体质高血压的作用
目的探究基于”五脏同调”理论指导的中医食疗调理痰湿体质高血压的作用。方法选取2018年1月至2019年6月在永州市零陵区中医医院进行治疗的70例痰湿体质高血压患者为研究对象,MK-1775采购 采用随机数字表法分为两组, 每组35例。对照组男18例、女17例, 年龄(59.80±11.96)岁, 给予常规临床治疗;治疗组男21例、女14例, 年龄(58.20±11.64)岁, 在常规治疗基础上增加基于”五脏同调”理论指导的中医食疗干预。对两组患者痰湿体质症状、血压、血脂水平及生活质量情况进行比较分析。计量资料组间比较采用独立样E7080本t检验, 组内采用配对t检验, 计数资料采用χ2检验。结果干预后, 治疗组胸闷腹胀、身体沉重、口黏痰多、舌苔厚腻评分分别为(0.62±0.12)分、(0.52±0.10)分、(0.67±0.13)分、(0.56±0.11)分, 均低于对照组(0.71±0.14)分、(0.58±0.12)分、(0.75±0.15)分、(0.64±0.13)分, 差异均有统计学意义(均P0.05)。干预后, 治疗组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)水平分别为(113.67±12.63)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)、(79.65±8.85)mmHg, 均低于对照组(121.54±13.50)mmHg、(84.31±9.37)mmHg, 差异均有统计学意义(均P0.05)。干预后, 治疗组总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平分别为(4.12±0.82)mmol/L、(1.25±0.25)mmol/L、(2.47±0.49)mmol/L, 均低于对照组(4.65±0.93)mmol/L、(1.41±0.28)mmol/L、(2.79±0.56)mmol/L, 高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平为(1.82±0.36)mmol/L, 高于对照组(1.64±0.33)mmol/L, 差异均有统计学意义(均P0.05)。干预后, 治疗组躯体功能、心理功能、社会功能、物质生活评分分别为(81.47±9.05)分、(83.61±9.29)分、(84.36±9.37)分、(82.73±9.19)分, 均高于对照组(75.52±8.50)分、(76.82±8.54)分、(79.24±8.80)分、(77.19±8.57)分, 差异均有统计学意义(均Alpelisib生产商P0.05)。结论基于”五脏同调”理论指导的中医食疗调理对痰湿体质高血压患者有较好作用, 患者体质症状显著减轻, 血压、血脂水平得到有效改善, 生活质量有所提高。
对比CT三期动态增强与CT平扫在结肠癌中的检出率及影像特征差异
目的:对比分析CT三期动态增强与CT平扫对结肠癌的诊断价值及影像学特征。方法:纳入2019年11月至2021年11月我院收治的50例结肠癌患者作为研究对象,进行回顾性分析,所有R428患者均行CT平扫及三期动态增强扫描,以其手术病理结果为“金标准”,比较两种检查方式下患者的诊断准确性,对比两种检查方式下的病灶及正常组织CT值,及不同扫描方式下GDC-0068 molecular weight病灶影像学特征间的差异。结果:CT平扫下检出率为84.00%,敏感度为86.21%、特异度为84.00%;CT三期动脉增强扫描检出率为96.00%,敏感度为96.15%、特异度为96.00%,差异具有统计学意义(P<0.05);CT平扫下病灶组织的CT值低于动态增强动脉期、静脉期、延迟期CT值,CT平扫下正常组织的CT值低于动态增强动脉期、静MK-1775生产商脉期、延迟期CT值,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:CT三期动态增强诊断结肠癌的准确性优于CT平扫,两种扫描模式下病灶及正常组织的CT值存在显著差异,CT平扫下可对患者的病灶位置及生长形态进行准确鉴别,而三期动态增强CT则可对病灶狭窄、质地等情况进行清楚观察。
柴芩温胆汤加减在高血压合并肝郁痰火型失眠患者中的应用效果
目的:分析柴芩温胆汤加减在高血压合并肝郁痰火型失GDC-0068浓度眠患者中的应用效果。方法:选取2019年1月-2021年6月海南省中医院收治的80例高血压合并肝郁痰火型失眠患者为研究对象,将其随机分为对照组和观察组,每组40例。对照组进行常规高血压治疗,观察组则在对照组的基础上加用柴芩温胆汤加减治疗。比较两组的失眠治疗效果、治疗前后的症状体征积分及睡眠参数。结果:观察组的失眠治疗总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组的症状体征积分及睡眠参数比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗1、2个月后,观察组的症状体征积分Selleck MK-1775及睡眠参数均显著优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.Y-27632核磁05)。结论:柴芩温胆汤加减在高血压合并肝郁痰火型失眠患者中的应用效果较好,且可显著改善患者的睡眠参数。
肠减压后腹腔镜下右半结肠切除术治疗梗阻性右半结肠癌的临床研究
目的:探讨肠减压后腹腔镜下右半结肠切除术治疗梗阻性右半结肠癌的临床效果。方法:以2018年4月至2020年4月我科收治的54例梗阻性右半结肠癌患者Navitoclax生产商为研究对象,患者不进行肠减压均无法建立腹腔镜操作空间,术后病理学检查证实为结肠癌。回顾患者资料,根据手术方式不同分为肠减压后腹腔镜下右半结肠切除术组(观察组,24例)和传统开腹结肠癌根治术组(对照组,30例),比较2组手术及围手术期指标。结果:观察组切口长度、术中出血量均小于对照组,术后肛门排气时间、住院时间均短于对照组,P <0.0Panobinostat生产商5。观察组手术时间略长于对照组,但差异无统计学学意义,P>0.05。观察组术后并发症发生率明显低于对照组,P <0.05。结论:肠减压后腹腔镜下右半结肠切除术治疗梗Alpelisib溶解度阻性右半结肠癌安全可行,可有效解决因梗阻肠段扩张严重导致腹腔镜操作时空间严重受限问题,而且创伤小,术后并发症少,患者恢复快。
硝酸盐补充降压效果的荟萃分析
目的 selleck化学运用荟萃分析的方法综合评定硝酸盐的降压作用,旨在为高血压的预防和治疗提供理论参考依据。方法 通过检索PubMed、Web of Science、Scopus、Science Direct等数据库,收集有关硝酸盐降压作用的研究成果,运用Stata软件Navitoclax临床试验对所有纳入文献的结局性指标进行统计分析,采用Egger’s检验对纳入文献进行发表偏倚风险评估。LY2835219作用结果 本研究共纳入24项研究,涉及379名受试者。荟萃分析结果显示,与对照组相比,硝酸盐摄入能够降低受试者的收缩压(-2.48 mm Hg, 95%CI-4.47~-0.49mm Hg,P<0.05)及舒张压(-1.85 mm Hg, 95%CI-3.38~-0.32mm Hg,P<0.05)。荟萃回归分析显示,硝酸盐降压效果与摄入剂量相关,进一步的亚组分析表明,大剂量(≥500 mg/d)补充可以降低静息收缩压(-4.24 mm Hg, 95%CI-5.88~-2.60 mm Hg,P<0.01)及舒张压(-2.46 mm Hg, 95%CI-4.81~-0.10 mm Hg,P=0.04),且各研究间的异质性低(I~2均为0%)。结论硝酸盐作为一种营养膳食补充剂可以降低静息收缩压及舒张压,增加硝酸盐的补充剂量可以增强其降压效果。
MHR比值预测老年高血压患者伴发动脉粥样硬化性病变的意义
目的 探讨外周血单核细胞计数/高密度脂蛋白比值(monocyte to high-density lipoprotein cholesterol ratio,MHR)比值在预测老年高血压患者伴发动脉粥样硬化性病变中的意义。方法 对2019年10月—2020年11月该院收治的120例老年高血压伴发动脉粥样硬化性病变患者进行回顾性分析,收集患者的基本资料,并按照颈动脉确认细节内中膜厚度(intima-media thickness,IMT)将其分为对照组(48例,IMT<0.9 mm)和高血压伴发动Panobinostat试剂脉粥样硬化组(72例,IMT≥0.9 mm)。比较两组基本资料和实验室指标的差异,评估MHR预测高血压伴动脉粥样硬化性病变的价值。结果 高血压伴发动脉粥样硬化组吸烟者比例、白细胞计数、中性粒细胞计数、单核细胞计数、低密度脂蛋白(LDL)水平、尿酸水平、MHR均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),且多因素Logistic回归分析结果 显示,有吸烟史(OR=1.982)、尿酸水平升高(OR=1.005)、MHR升高(OR=1.513Alpelisib分子量)是老年高血压患者发生颈动脉粥样斑块形成的危险因素。结论 MHR升高与老年高血压患者伴发动脉粥样硬化有密切关联,是老年高血压患者伴发颈动脉粥样斑块形成的预测因子之一,具有一定的临床价值。
2型糖尿病患者扫描式葡萄糖动态监测指标与尿白蛋白/肌酐比的相关性研究
背景随着血糖监测技术的发展,近些年来人们开始使用扫描式葡萄糖监测系统(FGMS)“全景式”地观察2型糖尿病(T2DM)患者的血糖水平,明确FGMS参数与T2DM并发症之间的关系有助于其临床应用,但目前相关研究较少。目的 探究佩戴FGMS的T2DM患者目标范围内时间(TIR)等指标与尿白蛋白/肌酐比(UACR)的相关性。方法 选取2019年1月至2021年10月于北京大学人民医院老年科就诊并佩戴FGMS的T2DM患者79例,以尿液检查中UACR是否<30 mg/g将患者分为无白蛋白尿组(n=50)和白蛋白尿组(n=29)。比较两组患者的临床特征、实验室检查指标及FGMS参数等。采用Pearson相关、Spearman秩相关分析探讨TIR、葡萄糖高于目标范围时间(TAR)与糖化血红蛋白(HbA1c)的相关性。分别采用Pearson相关、Spearman秩相关及偏相关分析探讨FGMS指标与lnUACR的相关性。使用多因素LGDC-0068生产商ogistic回归分析探究T2DM患者发生白蛋白尿的影响因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线评估TIR对白蛋白尿的预测价值。结果 白蛋白尿组T2DM病程长于无白蛋白尿组,三酰甘油(TG)、HbA1c、平均血糖(MBG)、TAR、平均血糖标准差(SDBG)、最大葡萄糖波动幅度(LAGE)、平均葡萄糖波动幅度(MAGE)、连续每隔2 h血糖净作用(CONGA2)高于无白蛋白尿组,Tselleck激酶抑制剂IR低于无白蛋白尿组(P<0.05)。Pearson相关、Spearman秩相关分析结果显示,TIR与HbA1c呈负相关(P<0.001),TAR与HbA1c呈正相关(P<0.001)。Pearson相关、Spearman秩相关和偏相关分析结果均表明,TIR与l点击此处nUACR呈负相关(P<0.001),MBG、TAR、SDBG、LAGE、MAGE、CONGA2与lnUACR呈正相关(P<0.001)。多因素Logistic回归分析结果显示,TIR>70%[OR=0.038,95%CI(0.003,0.467)]是T2DM患者出现白蛋白尿的保护因素(P<0.05),TAR升高[OR=1.046,95%CI(1.000,1.094)]是T2DM患者出现白蛋白尿的危险因素(P<0.05)。TIR预测T2DM患者出现白蛋白尿的ROC曲线下面积(AUC)为0.784[95%CI(0.674,0.894)](P=0.003),灵敏度为78%,特异度为83%,最佳切点为69.71%。结论 在FGMS指标中,TIR>70%是T2DM患者出现白蛋白尿的保护因素,TAR升高是T2DM患者出现白蛋白尿的危险因素。同时,SDBG、LAGE、MAGE、CONGA2等多种反映血糖波动的指标也与UACR密切相关。对TIR水平较低及TAR、SDBG、LAGE、MAGE、CONGA2水平较高的T2DM患者进行筛查有助于早期识别及预防白蛋白尿的发生、发展。