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目的 探究N-myc下游调节基因（NDRG1）对胰腺癌细胞增殖、侵袭及迁移的影响，并分析可能的机制。方法 体外培养人胰腺癌细胞系MZ-3262细胞，并分为空白对照组（细胞不做特殊处理）、pcDNANC组（细胞转染pcDNA-NC）、pcDNA-NDRG1组（细胞转染pcDNA-NDRG1）、通路抑制剂组[转染pcDNA-NDRG1后加入含终浓度为1 mmol/L磷脂肌醇3-激酶（PI3K）通路激活剂bpv的培养液]；采用实时荧光定量聚合酶链反应检测NDRG1 m RNA的表达；CCK-8法检测细胞存活情况；划痕实验、Transwell实验分别检测细胞迁移、侵袭能力；Western blotting检测NDRG1、增殖及侵selleckchem Adavosertib袭迁移相关蛋白[细胞增殖相关核抗原（PCNA）、E-钙黏附蛋白（E-Cadherin）、N-钙黏附蛋白（N-Cadherin）、波形蛋白（Vimentin）]及蛋白激酶B/转录激活因子3(Akt/STAT3)通路蛋白[PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、STAT3]的表达。结果 与空白对照组、pcDNA-NC组比较，pcDNA-NDRG1组、通路激活剂组MZ-3262细胞NDRG1 mRNA和蛋白、E-Cadherin蛋白相对表达量升高（P <0.05），细胞存活率、侵袭细胞数、划痕愈合率、PCNA、N-CaMedicare savings programdherin、Vimentin蛋白及pselleckchem Fer-1-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-STAT3/STAT3相对表达量降低（P <0.05）；但通路激活剂组MZ-3262细胞NDRG1 mRNA和蛋白、E-Cadherin蛋白相对表达量低于pcDNA-NDRG1组（P <0.05），细胞存活率、侵袭细胞数、划痕愈合率、PCNA、N-Cadherin、Vimentin蛋白及p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-STAT3/STAT3相对表达量高于pcDNA-NDRG1组（P <0.05）。结论 过表达NDRG1表达可能通过抑制PI3K/Akt/STAT3通路活化，抑制胰腺癌MZ-3262细胞增殖、侵袭及迁移。

目的:采用Meta分析方法系统性评估贝伐单抗联合紫杉类化疗药物对HER-2阴性转移性乳腺癌的治疗效果。方法:电子计算机检索自建库至2020年12月发表的有关贝伐单抗联合紫杉类药物治疗HER-2阴性转移性乳腺癌的文章。根据制定的纳入和排除标准对文献进行筛选以及质量评价，然后提取研究数据。选择PFS、OS、ORR以及1年生存率(1y SR)作为主要疗效结局指标，采用Stata软件对合并效应量风险比率(hazard ratio, HR)和相对危险度(relative ratio,MCC950使用方法 RR)进行Meta合并分析，按照研究类型进行亚组分析。发表偏倚利用漏斗图法以及Egger检验进行定性和定量评估。结果:初检文献849篇，最终纳入9篇文献进入Meta分析，研究共包含患者6 242例，其中贝伐单抗联合紫杉组3 555例，紫杉单药组2 687例。文献质量评价均为中等或高等质量。Meta合并结果显示，贝伐单抗联合紫杉方案对比紫杉单药能够显著提升PFS(HR=0.65,95%CI 0.BMS-354825使用方法55～0.gingival microbiome77,Z=5.01,P<0.001)、ORR(RR=1.59,95%CI 1.44～11.74,Z=9.61,P<0.001)以及1y SR(RR=1.11,95%CI 1.08～1.15,Z=6.26,P<0.001),但在OS方面的优势不具有显著统计学意义(HR=0.83,95%CI 0.69～1.00,Z=2.0,P<0.045)。结论:贝伐单抗联合紫杉类治疗方案，相比紫杉单药化疗方案可以明显提升PFS、ORR以及1年生存率，但并不能显著增加OS。因此，在临床实践中，应当谨慎为患者选择治疗方案。

目的 探讨青藤碱对胰腺癌AsPC-1细胞上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)、侵袭和转移的影响及机制。方法 采用不同浓度青藤碱作用胰腺癌AsPC-1细胞后，划痕愈合试验检测细胞愈合能力，Transwell试验检测迁移细胞数和侵袭细胞数，Westernblotting检测E-cadherin、N-cadherinAM-2282 IC50、Vimentin、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达。结果 青藤碱降低AsPC-1细胞相对迁移率、迁移细胞数、侵袭细胞数。青藤碱上调E-cadherin蛋白表达、下调N-cadherextra-intestinal microbiomein、Vimentin蛋白表达。青藤碱降低p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比值。胰岛素生长selleck Pevonedistat因子-1逆转青藤碱对E-cadherin蛋白表达的上调和对N-cadherin、Vimentin蛋白表达的下调作用。TGF-β逆转青藤碱对AsPC-1细胞相对迁移率、迁移细胞数、侵袭细胞数的降低作用。结论 青藤碱通过调控PI3K/AKT通路介导的EMT，抑制AsPC-1细胞侵袭和转移。

目的 探讨~(18)F-氟代脱氧葡萄糖正电子发射计算机体层显像（~(18)F-FDG PET/CT）对原发性肺癌术前纵隔淋巴结 N 分期的诊断价值。方法 收集经病理检查确诊的 92 例原发性肺癌患者的病历资料，所有患者术前均进行~(18)F-FDG PET/CT 和 CT 检查。以病理结果为金标准，比较~(18)F-FDG PEDinaciclibT/CT 和 CT 诊断原发性肺癌的符合率，并分析 PET/CT 诊断原发性肺癌术前纵隔淋巴Genetic database结 N 分期的准确率。结果 92 例原发性肺癌中，经 CT 检出 78 例，诊断符合率为 84.78%；经 PET/CT 检出 87 例，诊断符合率为 94.57%。PET/CT 诊断肺癌的符合率高于 CT(P﹤0.05）。PET/CT 对原发性肺癌 N_0期的诊断准确率为 96.97%，对 N_1期的诊断准确率为 90.00%，对 N_2期的诊断准确率为 92.86%，对 N_3期的诊断准确率为 90.91%，对 N 分期的诊断准确率为 93.Belumosudil试剂48%。结论~(18)F-FDG PET/CT 对原发性肺癌具有较高的诊断价值，且对术前纵隔淋巴结 N 分期的诊断准确率较高，可为临床制订合理的治疗方法提供可靠依据。

光动力治疗(Photodynamic therapy,PDT)是利用光敏剂在特定的光源下激发氧分子产生活性氧(ROS),以杀死肿瘤细胞的一种典型的光化学疗法。石墨氮化碳(g-C_3N_4)作为一种带隙约为2.76 e V的无金属聚合物半导体,有研究将其作为光敏剂用于PDT,以利用可见光(Vis)产生ROS。但是g-C_3N_4具有带隙较窄导致光获悉更多生电子-空穴对复合较快的问题,限制了其PDT效率。因此有研究通过促进g-C_3N_4光生电子-空穴对的分离以提高其PDT效率。由于Ui O-66的带隙约3.83 e V,可以在紫外光(UV)照射下生成自由电子和空穴。与窄带隙半导体g-C_3N_4复合成UiO-66/g-C_3N_4异质结构后,可促进材料在可见光照射下光生电子-空穴对的分离,以增强其PDT效率。在本研究中,我们通过一种简便的水热法合成UiO-66/g-C_3N_4非均相光敏剂(UCPS)。在模拟日光(400-800 nm,SSR)照射下,UCPS对小鼠黑色素瘤细胞表现出显著的光动力治疗效果,主要研究内容包括:(1)构建UiO-66/g-C_3N_4异质结构(UCPSCH772984研究购买S)纳米粒子。通过简便的水热法合成了UiO-66/g-C_3N_4异质结构,并通过TEM、XRD、FT-IR、DLS和Zeta电位对其进行了表征。在SSR照射下,带隙约为2.76 e V的g-C_3N_4可以吸收可见光,自由电子可以从价带(VB)被激发到导带(CB),而空穴留在VB上。但是g-C_3N_4的带隙较窄,导致材料的光生电子和空穴很容易复合,限制了ROS的产生。将Ui O-66与g-C_3N_4复合后,由于g-C_3N_4的CB电位(-0.94 e V vs.NHE)比Ui O-66(-0.7 e V vs.NHE)更负,因此g-C_3N_4 CB上的激发电子可以很容易转化到Ui O-66的CB上。从而光生电子留在Ui O-66的CB上,阻止了g-C_3N_4光生电子-空穴对的复合,增强了UCPS周围氧分子受激发生成活性超氧自由基的能力,从而提升了以UCPS作为光敏剂光动力治疗癌症的效果。(2)UCPS的体外光动力治疗效果。通过细胞实验证实了在光照条件下具有优良生物兼容的UCPS比g-C_3N_4单体具有更加优秀的细胞水平光动力治疗效果,能够更Immune activation为有效地抑制肿瘤细胞生长。进一步表明,合成的异质结构可以有效提高g-C_3N_4的光动力治疗性能。另外通过对细胞中血红素加氧酶-1(HO-1)表达的检测可以证明UCPS对肿瘤造成杀伤的主要原因是生成了ROS,这也从分子水平上证实了上述的结论。

目的：分析肺癌高危人群采用低剂量螺旋电子计算机断层扫描（low-dose computed tomography,LDCT）筛查的价值。方法：选取2019年1月—2021年streptococcus intermedius12月济宁市第三人民医院收治的30例肺癌高危人群，患者均有磨玻璃结节灶，所有对象均接受常规剂量CT及LDCT进行筛查诊断。对比两种方法筛查结果、辐射剂量、图像扫描效果、肺叶结构显示率，调查分析患者对两种方法筛查满意率。结果：常规CT检查符合率93.33%高于低剂量CT检查的90.00%但差异不显著（P> 0.05）。LDCT检查辐射剂量、计量长度乘积数据分别为（0.75±0.29） m Sv、（52.75±21.54）m Gy/cm，均显著低于常规剂量CT的Metabolism抑制剂（14.78±4.24）m Sv、（1035.42±136.88）m Gy/cm(P <0.05)。常规CT剂量图像扫描优良率96.67%高于LDCT扫描的83.33%但差异不显著（P> 0.05）。对比两种方法对不同肺3-Methyladenine细胞培养叶细节结构显示率数据，常规CT优于低剂量CT，但低剂量CT对图像分析、诊断无较大影响。患者对LDCT筛查满意率96.67%显著高于对常规剂量CT的80.00%(P <0.05)。结论：肺癌高危人群采用LDCT筛查的检出率较高，可明显降低辐射剂量，图像质量能满足诊断需求，可作为首选筛查肺癌的手段予以推广和使用。

目的分析2017—2019年度国家自然科学基金乳腺肿瘤项目资助情况, Hepatocyte incubation探讨中国大陆地区该领域内的整体研究现状、焦点领域与特征以及未来研究发展动向, 对科研人员更好地选择研究方向与内容有所裨益。方法登录国家自然科学基金网络信息系统检索2017—2019年度乳腺肿瘤重点、面上、青年科学基金以及地区科学基金资助项目, 收集乳腺肿瘤资助项目数据。结果 2017—2019年期间国家自然科学基金共资助乳腺肿瘤研究项目620项,selleck合成 肿瘤复发与转移领域资助项目数量位居第一, 其次为肿瘤治疗领域, 不同项目类型各研究领域项目数量分布存KPT-330在差异。乳腺肿瘤研究更集中于非编码RNA、信号转导通路、各类治疗以及肿瘤微环境等研究领域。结论乳腺肿瘤研究在分子发生机制层面已取得一定进展, 基于基础理论研究积累, 未来乳腺肿瘤研究将会不断提升基础与临床研究转化结合度, 研究焦点也将更为多元化与拓展化。

目的探讨术前前白蛋白水平与肝门部胆管癌(HCCA)根治性切除术后患者长期预后的关系。方法回顾性收集陆军军医大学第一附属医院2010年1月至2017年1月收治的262例接受根治性手术的HCCA患者的临床和病理学资料。男性158例, 女性104例;年龄(57.6±9.9)岁(范围:32～78岁)。以术前前白蛋白水平为170 mg/L为界, 将患者分为低前白蛋白组(n=143)和正常前白蛋白组(n=119)。随访至2020年9月, 主要研究指标为总体生存(OS)时间, 次要研究指标为无复发生存(RFS)时间。符合正态分布的定量资料采用t检验进行比较分析, 不符合正态分布的定量资料采用Mann-WhitneyU检验进行比较分析, 分类资料采用χ2检验进行比较分析。采用Kaplan-Meier法计算累积生存https://www.selleck.cn/products/pf-06463922.html率。采用Log-rank检验对累积生存率进行单因素分析。将单因素分析中P0.10的变量纳入Cox比例风险模型进行多因素分析。结果 262例患者的1、3、5年OS率分别为73.4%、32.1%、24.0%, 1、3、5年RFS率分别为54.6%、25.2%、16.2%。低前白蛋白组患者的中位OS时间和中位RFS时间分别为21个月和12个月, 正常前白蛋白患者的Panobinostat中位OS时间和中位RFS时间分别为25个月和19个月。低前白蛋白组患者的OS率和RFS率均低于Human Tissue Products正常前白蛋白组, 差异均有统计学意义(P值均0.05)。单因素分析结果提示, 前白蛋白水平低、CA19-9150 U/L、肿瘤浸润长度3 cm、术前减黄、大血管侵犯、微血管侵犯、淋巴结转移、低分化可能是HCCA患者根治性切除术后OS的预后因素(P值均0.10), 前白蛋白水平低、肿瘤浸润长度3 cm、大血管侵犯、微血管侵犯、淋巴结转移、低分化是HCCA患者根治性切除术后RFS的预后因素(P值均0.10)。多因素分析结果提示, 前白蛋白水平低、肿瘤浸润长度3 cm、微血管侵犯、淋巴结转移、低分化是影响肝门部胆管癌患者根治性切除术后OS和RFS的独立预后因素(P值均0.05)。结论术前前白蛋白水平可预测肝门部胆管癌根治性切除术后患者的长期预后。

目的 探究多学科协作的心理社会干预对胃癌术后化疗患者心理健康及日常生活的影响。方法 选取2018年1月～2021年1月本院收治的106例胃癌术后化疗患者为研究对象，随机分为对照组（n=53）和观察组（n=53），对照组给予常规干预，观察组在常规基础上给予多学科协作的心理社会干预。比较两组心理健selleck合成康[焦虑自评表（SAS）、抑郁自评表（SDS）]、癌因性疲乏[Piper疲乏修订自评量表（RPFS）]、疾病不确定感[疾病不确定感量表（MUIS）]、日常生活[M.D安德森症状评估量表中文版（MDASI-C）]及生活质量[癌症患者生活质量测定量表（EORTC QLQ-C30）]。结果 治疗后，观察组SAS评分和SDS评分明显低于对照组（t=-4.571Docetaxel体外、-5.344，P<0.001），RPFS各维度评分明显低于对照组（t=-8.122、-4.126、-5.354、complication: infectious-5.300，P<0.001），MUIS各维度评分明显低于对照组（t=-4.550、-5.188、-5.911、-3.642，P<0.001），MDASI-C各维度评分明显低于对照组（t=-3.869、-4.427、-5.476、-4.460，P<0.001），EORTC QLQ-C30各维度评分明显高于对照组（t=6.478、8.567、4.402、6.702、3.707，P<0.001）。

【目的】探讨microRNA-188-5p(miR-188)在乳腺癌细胞增殖、迁移和凋亡过程中的调控作用，以期为乳腺癌相关治疗药物的研发提供理论依据。【方法】培养小鼠乳腺癌细胞(4T1),建立4T1细胞小鼠移植瘤模型Wnt-C59小鼠，分离肿瘤组织和瘤旁组织，用实时荧光定量PCR法检测miR-188的表达情况；在4T1细胞中分别转染miR-188的模拟物(miR-188 mimics)、模拟物对照(mimics-NC)、miR-188抑制物(miR-188 inhibitor)及抑制物对照(inhibitor-NC),不转染的细胞为空白对照(Con),用实时荧光定量PCR法检测各组细胞miR-188的表达水平，CCK-8法检测细胞增殖能力，细胞划痕试验检测细胞的此网站迁移率，流式细胞术检测细胞的凋亡率，Western blotting检测细胞相关凋亡蛋白的表达情况。【结果】瘤旁组织中miR-188的相对表达量显著高于肿瘤组织(P<0.05);细胞转染结果表明，与Con组相比，miR-188 mimics组miR-188的相对表达量显著上调(P<0.05),而miR-188 inhibitor组显著下调(P<0.05),mimics-NC、inhibitor-NC组均无显著差异(P>0.05),因此后续试验分别以mimics-NC、inhibitor-NC为miR-188 mimics、miR-188 inhibitor的对照进行分析。细胞增殖和划痕试验结果表明，与mimics-NC组相比，miR-188 mimics显著降低Cardiovascular biology4T1细胞的增殖速率和迁移速率(P<0.05);细胞凋亡试验结果显示，与mimics-NC组相比，miR-188 mimics显著促进4T1细胞凋亡(P<0.05);与inhibitor-NC组相比，miR-188 inhibitor显著抑制细胞凋亡(P<0.05);Western blotting结果表明，miR-188 mimics显著降低基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白的表达水平(P<0.05),显著提高聚二磷酸腺苷核糖聚合酶(PARP1)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)和Bcl-2-associated X蛋白(Bax)的表达、抑制抑凋亡蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)的表达(P<0.05)。【结论】miR-188可显著抑制4T1细胞的增殖和迁移，促进4T1细胞凋亡，说明miR-188可以作为抑制乳腺癌进展和转移潜能的肿瘤调节子。