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目的：对老年肺癌患者首次化疗后出院准备度现状进行调查，并分析其影响因素，为提高此类患者出院准备selleckchem GDC-0068度提供理论依据。方法：采用一般资料问卷、出院准备度评估量表对天津市某三级甲等医院呼吸内科150例首次化疗的老年肺癌患者进行调查。结果：15Iodinated contrast media0例首次化疗的老年肺癌患者出院准备度总分为（87.62±16.39）分。多元回归分析显示居住方式、居住地、家庭人均月收入、视觉疼痛评分、化疗反应以及出院指导质量是肺癌化疗患者出院准备度的主要影响因素（P<0.05）。结论：老年肺癌患者首次化疗后出院准备度处于中等水平，护理人员应多关注首次化疗的老年患者的化疗反应、疾病症状以及应对措施。并针Pevonedistat IC50对老年化疗患者对家庭照护的需求，鼓励患者家属共同参与到出院指导方案的制定与实施中来，以提高此类患者出院准备度。

目的分析持续气道正压通气(CPAP)对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并不同血压昼夜节律的高血压病患者夜间血压的影响。方法选择2020年1月至2021年4月在南京医科大学附属淮安第一医院睡眠医学中心行多导睡眠图(PSG)监测并符合本研究入组标准的61例OSAHS患者作为研究对象。在PSG监测时同步对其行夜间连续无创血压及心率变异性监测。采用频域分析方法, 以低频率/高频率来间接反映交感神经活性。根据夜间收缩压下降率分为:正常昼夜节律组(夜间血压下降率≥10%), 昼夜节律减弱组(夜间血压下降率为0～10%), 夜间血压增高组(夜间血压下降率≤0)。分析比较组内及组间CPAP治疗前后的睡眠呼吸紊乱参数, 血压参数, 交感神经活性等。通过多元线性回归方程分析CPAP降压作用的影响因素。结果三组间的睡前收缩压, OSAHS疾病严重程度, 嗜睡评分, 入睡前清醒期交感神经活性等基线资料差异无统计学意义。与基线相比, CPAP治疗后的整体睡眠期血压水平出现了微弱的下降[收缩压下降4.6 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa), 舒张压下降2.4 mmHg;均P0.001]。亚组分析发现, 夜间血压增高组收缩压较基线值平均下降11.1 mmHg, 舒张压下降4.9 mmHgselleck抑制剂(均P0.001), 而正常昼夜节律组及昼夜节律减弱组的血压水平在CPAP干预前后差异无统计学意义(均P0.05)。另外, 三组睡前清醒期交感神经活性无差异, 而睡眠期交感神经活性呈递增趋势。夜间血压增高组CPAP干预后的睡眠期交感神经活性较基线水平降低(P0.001), 而其他亚组在干预前后无差异。在控制年龄等基线资料后, 回归方程显示, 睡眠期血压下降幅度与夜间血压增高型血压节律(收缩压:β=0.548, P=0.002;舒张压:β=0.454, P=0.013)及夜间平均脉氧饱和度的改善程度密切相关(收缩压:β=0.410, P=0.046), 而与OSAHS疾病严重程度, 日间嗜睡, 基线血压值均无相关性。结论对于合并高血压病的中重度OSAHS患者, 夜间血压增高型血压节律hospital medicine是预判其可从CPAP治疗中获得降压作用的有效指selleck PUN30119标。

目的 探讨环磷腺苷效应元件结合蛋白1(cAMP-response element binding protein 1, CREB1)基因沉默对乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法 针对人CREB1的基因序列设计并构建2条短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)，采用慢病毒转染shRNA至人乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞系抑制其CREB1的表达。将实验组分为shCREB1#1组和shCREB1#2组，同时将shSCR空载质粒转染至上述细胞系作为阴性对照组。采用实时定量PCR和Western印迹法检测转染效率；CCK-8法检测细胞增殖能力；集落形成实验检测细胞集落形成能力；流式细胞术检测细胞周期和凋亡率；细胞划痕实验和TranGSK1349572体内实验剂量swell实验检测细胞迁移和侵袭能力；Western印迹法检测细胞周期及细胞凋亡相关蛋白的表达。结果 相较于阴性对照electrodialytic remediation组，shCREB1#1和shCREB1#2组MCF-7和MDA-MB-231细胞CREB1基因的mRNA和蛋白表达水平均下降（P<0.001）。沉默CREB1后，MCF-KPT-330配制7和MDA-MB-231细胞的增殖能力、集落形成能力、迁移和侵袭能力减弱，且凋亡率升高（P<0.05）。沉默CREB1使细胞周期蛋白CDK2、CDK4、CDK6、Cyclin D1以及抗凋亡蛋白Bcl-2、Survivin的表达下调，而使促凋亡蛋白Caspase 3和Bax的表达上调（P<0.05）。结论 沉默CREB1可抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力，并诱导其凋亡。

目的 探究图文式健康教育对中晚期肺癌介入治疗患者认知水平、自我管理能力的影响。方法 将104例中晚期肺癌患者采用简单随机分组法分为观Pathologic downstaging察组及对照组，每组52例。对照组患者接受常规健康教育干预，观察组患者接受图文式健康教育干预，比较两组患者的负性情绪、认知水平、自我管理能力、医护满意度情况以及并发症发生情况。结果 出院前，观察组患者焦虑自评量表（SAS）评分和抑郁自评量表（SDS）评分均低于对照组，自我管理效能量表各维度评分均高于对照组，疾病认知水平和医护满意度均优于对照组，差异均有统计学意义（P﹤0.05）。两组患者并发症发生情况比较，差异无统计学意义（P﹥0.05）。结论 图文式健康教育应用于中晚期肺癌介入治疗的患者，能降Vorinostat分子量低患者的负性情绪，提高患者的疾病认知水平、自我管理能更多力以及医护满意度。

目的：探讨多发性内分泌肿瘤1型综合征（multiple endocrine neoplasia type 1,MEN1）编码基因MEN1在乳腺癌细胞恶性表型调控中的作用及分子机制。方法：TCGA数据库分析乳腺癌组织（n=1 097）和正常乳腺组织（n=114）中MEN1基因的mRNA表达水平；收集临床乳腺癌组织标本（n=13）和癌旁组织（n=4），采用RTqPCR和免疫组化法检测其中MEN1基因的mRNA水平和menin蛋白的表达；CRISPR/Cas9技术构建MEN1基因敲除的MDA-MB-231(MDA-MB-231/KO)细胞，细胞经menin-MLL抑制剂MIModel-informed drug dosing-3单独或联合甲基硝基亚硝基胍（N-methyl-N’-nitro-N-nitrosoguanidine,MNNG）、阿霉素（doxorubicin,DOX）、紫杉醇（paclitaxel,TAX）、他莫昔芬（tamoxifen,TAM）作用后运用CCK-8、克隆形成实验、EdU染色及流式细胞术分别检测细胞增殖和细胞凋亡，免疫荧光染色法检测细胞γH2AX和53BP1的表达，Western blot法检测细胞γH2AX、RAD51、BRCA1、53BP1、KU70和KU80的蛋白表达。结果：TCGA数据库分析结果显示，与正常乳腺组织比较，MEN1基因在乳腺癌组织中的表达量显著增高（P<0.05）；免疫组化和RT-qPCR结selleck抑制剂果显示，与癌旁组织比较，menin的蛋白水平和MEN1的mRNA水平显著升高（P<0.05）;MEN1基因敲除或MI-3作用显著抑制乳腺癌细胞的增殖，诱导细胞凋亡，增强乳腺癌细胞对MNNG的敏感性（P<0.05）；免疫荧光结果显示，MEN1基因敲除显著增强MDA-MB-231细胞核中γH2AX的染色强度而降低53BP1的染色强度（P<0.05）;Western blot结果显示，MEN1基因敲除显著selleck Laduviglusib抑制MDA-MB-231细胞中RAD51、BRCA1及53BP1的蛋白表达，而促进KU70和KU80蛋白的表达（P<0.05）。结论：MEN1基因是乳腺癌诱导因子，MEN1缺失可抑制同源重组修复而代偿性激活非同源末端连接，引起乳腺癌细胞中DNA损伤累积，增强乳腺癌细胞对DNA损伤诱导剂的敏感性。

目的：探讨多发性内分泌肿瘤1型综合征（multiple endocrine neoplasia type 1,MEN1）编码基因MEN1在乳腺癌细胞恶性表型调控中的作用及分子机制。方法：TCGA数据库分析乳腺癌组织（n=1 097）和正常乳腺组织（n=114）中MEN1基因的mRNA表达水平；收集临床乳腺癌组织标本（n=13）和癌旁组织（n=4），采用RTqPCR和免疫组化法检测其中MEN1基因的mRNA水平和menin蛋白的表达；CRISPR/Cas9技术构建MEN1基因敲除的MDA-MB-231(MDA-MB-231/KO)细胞，细胞经menin-MLL抑制剂MIModel-informed drug dosing-3单独或联合甲基硝基亚硝基胍（N-methyl-N’-nitro-N-nitrosoguanidine,MNNG）、阿霉素（doxorubicin,DOX）、紫杉醇（paclitaxel,TAX）、他莫昔芬（tamoxifen,TAM）作用后运用CCK-8、克隆形成实验、EdU染色及流式细胞术分别检测细胞增殖和细胞凋亡，免疫荧光染色法检测细胞γH2AX和53BP1的表达，Western blot法检测细胞γH2AX、RAD51、BRCA1、53BP1、KU70和KU80的蛋白表达。结果：TCGA数据库分析结果显示，与正常乳腺组织比较，MEN1基因在乳腺癌组织中的表达量显著增高（P<0.05）；免疫组化和RT-qPCR结selleck抑制剂果显示，与癌旁组织比较，menin的蛋白水平和MEN1的mRNA水平显著升高（P<0.05）;MEN1基因敲除或MI-3作用显著抑制乳腺癌细胞的增殖，诱导细胞凋亡，增强乳腺癌细胞对MNNG的敏感性（P<0.05）；免疫荧光结果显示，MEN1基因敲除显著增强MDA-MB-231细胞核中γH2AX的染色强度而降低53BP1的染色强度（P<0.05）;Western blot结果显示，MEN1基因敲除显著selleck Laduviglusib抑制MDA-MB-231细胞中RAD51、BRCA1及53BP1的蛋白表达，而促进KU70和KU80蛋白的表达（P<0.05）。结论：MEN1基因是乳腺癌诱导因子，MEN1缺失可抑制同源重组修复而代偿性激活非同源末端连接，引起乳腺癌细胞中DNA损伤累积，增强乳腺癌细胞对DNA损伤诱导剂的敏感性。

目的:探讨浸润性乳腺癌(IBC)术后远期预后的预测因子,建立基于多模态磁共振成像对IBC术后复发或转移的Nomogram预测模型。方法:回顾性分析2013年1月—2015年6月期间广西医科大学附属肿瘤医院医学确诊的IBC患者,依据术后5年随访结果(是否复发Telaglenastat供应商或转移)分为进展组与无进展组;记录其临床病理资料(年龄、临床分级、脉管侵犯、分子亚型、P53、Ki-67)以及磁共振资料(乳腺腺体类型、乳腺背景实质强化、时间信号曲线、ADCmin值、瘤周水肿征象),单因素筛选变量后进行多因素Logistic回归分析,在此基础上建立Nomogram预测模型,并进一步评估该模型的区分度与校准度。结果:共计纳入IBC患者116例,其中进展组34例、无进展组82例。Logistic回归多因素分析显示淋巴结转移(OR=1.025,P=0.046)、脉管侵犯(OR=1.287,P=0.025)、瘤周水肿(OR=1.361,P=0.009)以及ADCmin (OR=-1.932,P=0.034)是IBC术后远期预后的独立预后因素;以此构建的Nomogram预测模型各预后因子分值显示:腋窝淋巴结转移(不存在0分;存在62分)、脉管侵犯(不存在0分;存在100分)、瘤周水肿(不存在RAD0010分;存在100分)以及ADCmin(≤0.796×10~(-3)mm~(2/)s 97分;> 0.796×10~(-3)mm~2/s 0分)。区分度显示:C-index为0.820 (95 CI%:0.783～0.857);校准度显示:Brier系数为0.154,且在校准曲线上模型预测值与实际观察值拟合较好。结论:本研究建立了对IBC远期预后的Nomogram预测模型,为临床提供了可靠Average bioequivalence的预测工具。

目的:探讨浸润性乳腺癌(IBC)术后远期预后的预测因子,建立基于多模态磁共振成像对IBC术后复发或转移的Nomogram预测模型。方法:回顾性分析2013年1月—2015年6月期间广西医科大学附属肿瘤医院医学确诊的IBC患者,依据术后5年随访结果(是否复发Telaglenastat供应商或转移)分为进展组与无进展组;记录其临床病理资料(年龄、临床分级、脉管侵犯、分子亚型、P53、Ki-67)以及磁共振资料(乳腺腺体类型、乳腺背景实质强化、时间信号曲线、ADCmin值、瘤周水肿征象),单因素筛选变量后进行多因素Logistic回归分析,在此基础上建立Nomogram预测模型,并进一步评估该模型的区分度与校准度。结果:共计纳入IBC患者116例,其中进展组34例、无进展组82例。Logistic回归多因素分析显示淋巴结转移(OR=1.025,P=0.046)、脉管侵犯(OR=1.287,P=0.025)、瘤周水肿(OR=1.361,P=0.009)以及ADCmin (OR=-1.932,P=0.034)是IBC术后远期预后的独立预后因素;以此构建的Nomogram预测模型各预后因子分值显示:腋窝淋巴结转移(不存在0分;存在62分)、脉管侵犯(不存在0分;存在100分)、瘤周水肿(不存在RAD0010分;存在100分)以及ADCmin(≤0.796×10~(-3)mm~(2/)s 97分;> 0.796×10~(-3)mm~2/s 0分)。区分度显示:C-index为0.820 (95 CI%:0.783～0.857);校准度显示:Brier系数为0.154,且在校准曲线上模型预测值与实际观察值拟合较好。结论:本研究建立了对IBC远期预后的Nomogram预测模型,为临床提供了可靠Average bioequivalence的预测工具。

脑特异性血管生成抑制剂1相关蛋白2样2 (brain-specific angiogenesis inhibitoPEG300细胞培养r 1-associated protein 2-like 2， BAIAP2L2)是一种上皮特异性BAR结构域蛋白，近年来被发现在多种肿瘤中高表达，然而在肝癌的角色尚不清楚。本文通过生物信息学方法，探讨了BAIAP2L2在肝癌中的表达、生物学意义及潜在的临床应用价值，旨在为BAIAP2L2作为肝癌的新型标志物提供理论依据。文中首先从TCGA和ICGC数据库中下载肝癌mRNA-seq、miRNA-seq、DNA甲基化数据及临床病理资料，从HPA数据库获取蛋白质表达数据，以比较癌组织和癌旁组织中BAIAP2L2的表达差异，分析BAIAP2L2表达与肝癌临床病理特征的关系。随后，采用ROC曲线评估BAIAP2L2表达水平在肝癌诊断中的性能，通过绘制生存曲线比较不同BAIAP2L2表达组患者的生存差异，并利用Cox回归计算HR值。最后，利用miRWalk数据库预测BAIAP2L2的潜在调控因子，采用TIMER数据库分析BAIAP2L2表达与肝癌组织中浸润免疫细胞的相关性，借助GSEA探讨BAIAP2L2涉及的功能通路。结果显示：BAIAP2L2在肝癌组织中的表达水平显著高于癌旁组织(P<0.001)，对肝癌具有较好的诊断价值(AUC=0.891， P<0.001)，且BAIAP2L2的表达水平与患者性别、T分期、甲胎蛋白、临床分期和存活状态均显著相关(P<0.05)；BAIAP2L2高表达患者预后更差(P<0.05)，且BAIAP2L2是肝癌患者独立预后的危险因素(HR:1.522， 95% CI:1.044～2.219， P<0.05)；BAIAP2L2甲基化与BAIAP2L2的表达呈显著负相关(P<0.001)，且BAIAP2L2低甲基化患者的预后更差(P<0.05)；hsa-miR-99a-3p是一个可以调控BAIAP2L2表达的因子；BAIAfatal infectionP2L2表达与肝癌组织中B细胞、CD4+ T细胞、CD8+T细胞、巨噬细胞、中性粒细胞和树突细胞的浸润水平均显著相关(P<0.05)；BAIAP2L2在肝癌中参Dinaciclib配制与调节细胞周期、p53信号通路、同源重组等通路。总之，BAIAP2L2在肝癌中高表达，其中涉及多种作用机制，可作为肝癌的潜在诊断和预后标志物。

目的 探讨VX-661抑制剂miR-552通过调控PTEN/AKT信号通路促进人非小细胞肺癌A549细胞的恶性生物学行为及其相关机制。方法 通过qRT-PCR检测人肺癌组织样本和人非小细胞肺癌A549细胞系中miR-552、PTEN mRNA的表达情况；通过Western MDV3100blotting检测PTEN、AKT、p-AKT蛋白的表达情况；通过CCK-8检测miR-552表达对A549细胞增殖能力的影响；通过Transwell小室检测miR-552表达对A549细胞迁移和侵袭能力的影响；通过流式细胞术检测miR-552表达对A549细胞凋亡能力的影响。结果 miR-552在肺癌组织和A549细胞中的表达显著上调。过表达miR-552可显著促进A54programmed necrosis9细胞的增殖、迁移和侵袭，并抑制细胞凋亡，而抑制其表达则结果相反。与癌旁组织相比，肺癌组织中PTEN表达显著下调。过表达miR-552可下调PTEN蛋白表达，上调p-AKT蛋白表达，对AKT蛋白无影响，而抑制其表达则结果相反。结论 miR-552可能通过PTEN/AKT信号通路促进人非小细胞肺癌A549细胞的恶性生物学行为。