目的 探讨circ＿0000212对三阴性乳腺癌(TNBC)MDA-MB-231细胞增殖、凋亡的具体作用以及临床机制。方法 选取经病理确诊且相关信息完整的TNBC患者41例作为研究对象，取其手术切除的癌组织及癌旁组织。反转录-实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测癌组织及癌旁组织的circ＿0000212和微小RNA(miR)-1283的表达水平。将MDA-MB-231细胞随机分为si-circ＿0000212组、si-NC组、miR-1283组、miR-NC组、si-circ＿0000212+anti-miR-1283组、si-circ＿0000212+anti-miR-NC组；CCK-8法检测MDA-MB-231细胞活性；细胞克隆实验检测MDA-MB-231细胞克隆情况；流式细胞术检测细胞凋亡率；蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白表达水平；双荧光素酶报告实验检测和验证circ＿0000212和miR-1283的靶向关系。结果 TNBC组织中的circ＿0000121表达水平高于癌旁组织，miR-1283表达水平低于癌旁组织，差异有统计学意义(P<0.05)。干扰circ＿0000212表达或miR-1283过表达后，MDA-MB-231细胞活力、克隆活跃度MG132呈下降态势(P<0.05); si-circ＿00Plant biomass00212组MDA-MB-231细胞凋亡率以及活化的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白CB-839价格酶3(cleaved-caspase3)、活化的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶9(cleaved-caspase9)蛋白表达水平高于si-NC组，差异有统计学意义(P<0.05); miR-1283组MDA-MB-231细胞凋亡率以及cleaved-caspase3、cleaved-caspase9表达水平高于miR-NC组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 干扰circ＿0000212表达可能通过靶向上调miR-1283,抑制TNBC MDA-MB-231细胞增殖，并促进细胞凋亡。