目的:探讨环状RNA(Circ)ITGB6调节微小RNA(miR)-542-3p/增殖细胞核抗原(PCNA)轴对卵巢癌(OC)细胞顺铂(DDP)耐药性的影响及其机制。方法:qRT-PCR检测OC组织及正常卵巢组织、SKOV3、SKOV3/DDP、正常卵巢上皮细胞系(IOSE-80)中CircITGB6、miR-542-3p、PCNA mRNA表达水平；SKOV3/DDP设置为对照组(不作处理)、干扰(si CircITGB6)组(转染si CircITGB6)、阴性对照(si NC)组(转染si NC)、si CircITGB6+抑制物阴性对照(inhibitoIDN-6556抑制剂r NC)组(共转染si CircITGB6、inhibitor NC)、si CircITGB6+miR-542-3p抑制物(miR-542-3p inhibitor)组(共转染si CircITGB6、miR-542-3p inhibitor)。流式细胞仪、CCK-8、qRT-PCR分别检测各组SKOV3/DDP细胞中凋亡、增殖、耐药性及CircITGB6、miR-542-3p、PCNA mRNA表达水平；双荧光素酶验证miR-542-3p与CircITGB6、PCNA的靶向关系；Western blot检测PCNA、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞增殖相关核抗原(Ki-67)。结果:OC组织中CircITGB6(1.66±0.购买INCB2806017比0.95±0.10)、PCNA mRNA(1.59±0.16比0.98±0.10)表达高于正常卵巢组织，miR-542-3p表达(0.64±0.07比1.06±0.11)降低(均P<0.05);IOSE-80、SKOV3、SKOV3/DDP中CircITGB6、PCNA mRNA表达依次增加，miR-542-3p表达依次减少(P<0.05Secondary autoimmune disorders);与对照组、si NC组相比，si CircITGB6组细胞增殖率及IC50、CircITGB6(1.21±0.13比1.88±0.19、1.84±0.19)、Ki-67、PCNA显著降低，凋亡率及Bax、miR-542-3p表达(0.86±0.09比0.51±0.06、0.55±0.06)显著增加(均P<0.05);与si CircITGB6+inhibitor NC组相比，CircITGB6+miR-542-3p inhibitor组细胞增殖率及IC50、Ki-67、PCNA显著增加，凋亡率及Bax、miR-542-3p表达显著降低(均P<0.05)。结论:干扰CircITGB6表达可通过调节miR-542-3p/PCNA轴降低SKOV3对DDP的耐药性。