该文旨在探讨circNEIL3对口腔鳞癌细胞生物学行为的影响及其可能的作用机制。采用qRT-PCR法检测口腔鳞癌组织、癌旁组织、人口腔鳞癌细胞(CAL-27、SCC-25、SCC-9、HSC-3)以及正常口腔角质细胞HOK中circNEIL3、miR-218-5p的表达量;以CAL-27细胞为研究对象,si-circNEIL3、miR-218-5p mimics、si-NC、miR-NC分别转染至CAL-27细胞, si-circNEIL3和antimiR-NC、si-circNEIL3和anti-miR-218-5p分别共转染至CAL-27细胞; MTT法检测CAL-27细胞增殖情况;流式细胞术检测CAL-27细胞凋亡情况; Transwell检测CAL-27细胞侵袭和迁移情况。双荧光素酶报告实验检测circNEIL3与miR-218-5p的靶向关系; Western blot检测Bax、Bcl-2、caspase-3、cleaved-caspase-3蛋白表达量。与癌旁组织相比,口腔鳞癌组织中circNEIL3的表达量升高(P<0.01),miR-218-5p的表达量降低(P<0.01);与HOK细胞相比,人口腔鳞癌细胞(CAL-27、SCC-25、SCC-9、HSC-3)中circNEIL3的表达量升高(P<0.05), miR-218-5p的表达量降低(selleckchemP<0.05)。分别与转染si-NC或miR-NC相比,转染si-circNEIL3或转染mi R-218-5p mimics增加细胞增殖抑制率、凋亡率和Bax、caspase-3、cleaved-caspase-3蛋白表达量,下调Bcl-2蛋白表达量,减少迁移、侵袭细胞数(P<0.01);circNEIL3可负向调控miR-218-5p的表达;与共转染si-circNEIL3和anti-miR-NC相比,共转染si-circNEIL3和anti-miR-218-5p后细胞增殖抑制率、细胞凋亡率和BaNucleic Acid Electrophoresis Equipmentx、caspase-3、cleaved-caspase-3蛋白水平降低(P<0.01),迁移及侵袭细胞数增多(P<0.01), Bcl-2蛋白水平升高(P<0Erdafitinib.01)。circNEIL3可通过靶向负调控miR-218-5p抑制口腔鳞癌细胞增殖、迁移及侵袭,并促进细胞凋亡。