目的 研究单唾液酸四己糖基神经节苷脂(GM1)对急性脑出血小鼠的神经功能保护作用及其机制。方法 构建小鼠脑出血神经损伤模型。将小鼠随机分为假手术(Sham)组、模型(Model)组、GM1[25 mg/(kg·d)]组、GM1+LY294002[6μg/(kg·d)]组各10只。于造模结束1 h后腹腔注射GM1或LY294002,连续1AZD1152-HQPA采购 w, Sham组和Model组腹腔注射等量生理盐水。采用神经功能缺损评分、脑含水量等检测各组神经功能损伤；苏木素-伊红(HE)染色试剂盒和尼氏染色试剂盒检测各组脑组织和神经元损伤水平；酶联试验免疫Enzyme Assays吸附试验(ELISA)法测定血清炎性因子白细胞介素(IL)-6、IL-1β及肿瘤坏死因子(TNF)-α水平；Western印迹检测B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、裂解的胱天蛋白酶(cleaved caspase)-3、磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B/糖原合成酶激酶(PI3K/AKT/GSK)3β蛋白表达。结果 与Sham组相比，Model组神经功能损伤严重(P<0.05),且神经细胞出现大量凋亡。Western印迹结果显示，Bcl-2、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白表达明显下调，Bax、cleaved caspase-3、p-GSK3β/GSK3β蛋白表达明显上调(P<0.05);与Model组相比，GM1治疗组神经功能损伤明显减轻，脑组织损伤和炎症明显减轻且神经细胞凋亡明显被抑制(P<0.05),而GM+LY294002使得这一治疗作用明显被弱化(P<0.05selleck Empagliflozin)。结论 GM1能有效保护急性脑出血小鼠的神经功能，其作用机制可能与PI3K/AKT/GSK3β信号通路有关。