目的：探讨微小RNA(miR)-126/整合素和金属蛋白酶9(ADAM9)在自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化中的作用。方法：实验分为正常组、SIranian Traditional MedicineHR组、SHR+AAV9组和SHR+miR-126-AAV9组。超声心动图检查心功能，荧光显微镜观察绿色荧光蛋白（GFP）表达情况，Masson和HE染色观察心肌组织GNE-140试剂形态并统计胶原沉积评分（CVF）,qRT-PCR检测miR-126、ADAM9 mRNA表达，Werstern Blot检测α-平滑肌肌动蛋白（SMA）、ADAM9、转化生长因子（TGF）-β1蛋白表达，双萤光素酶实验验证miR-126与ADAM9的靶向关系。结果：mCCRG 81045配制iR-126在SHR组大鼠心肌中低表达，ADAM9高表达。与SHR+AAV9组比较，SHR+miR-126-AAV9组心肌炎症和纤维化损伤减轻，左心室缩短分数（LVFS）、左心室射血分数（LVEF）显著增高，左心室收缩末期内径（LVESD）、左心室舒张末期内径（LVEDD）、CVF、ADAM9、TGF-β、α-SAM蛋白水平显著降低。miR-126可靶向调节ADAM9表达。结论：miR-126可能通过调节成纤维细胞活化及胶原合成，参与SHR心肌纤维化发展，且可能与靶向调控ADAM9表达有关。