目的探索N-甲基亚硝基脲(MNU)诱导膀胱癌大鼠模型中PI3K/AKT/购买KD025mTOR信号通路与肿瘤组织凋亡的机制。方法选取6～7周龄SD大鼠30只, 随机分为对照组、造模组及抑制剂组, 每组10只。造模组和抑制剂组使用MNU诱导膀胱癌大鼠模型, 抑制剂组给予PI3K抑制剂, 对照组和造模组给予等量的生理盐水。观察三组大鼠的膀胱形态学, 对膀胱组织进行TUNEL染色, 采用免疫印迹法(Western blot)检测组织中p-AKT、mTOR、Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果抑制剂组的大体标本肿瘤体积和肿瘤数量均较造模组改善;TUNEL染色结果显示, 抑制剂组的阳性细胞评分高于对照组和造模组, 差异均有统计学意义(均P0.05);Western blot法检测结果显示, 抑制剂组的p-AKT、p-mTOR蛋白表达含量较其他两组显著下降, 差异均有统计学意义(均P0.01);抑制剂组的Bcl-2/Bax比率较其他两组显著下降, 差异均有统计学意义(均P0.01)。结论 MNU诱导膀胱癌大鼠模genetic etiology型中肿瘤组织的凋亡可能与调节PI3K/AKT/mTORINCB018424生产商信号通路有关。