achr抑制剂

目的 研究罗氟司特对急性心肌梗死(AMI)大鼠的治疗作用及其可能的作用机制。方法 将SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组(AMI)、低剂量实验组(AMI+1 mg·kg~(-1)罗氟司特)、高剂量实验组(AMI+3 mg·kg~(-1)罗氟司特),对照组(AMI+0.9 mg·kg~(-1)倍他乐克Imidazole ketone erastin价格),每组10只，连续药物干预10 d后进行AMI造模。造模成功7 d后检测大鼠心功能指标水平，以酶联免疫吸附试验(E3-Methyladenine分子量LISA)法检测血清因子水平，以试剂盒检测心肌组织氧化应激相core needle biopsy关指标水平，以原位末端标记法(TUNEL)法检测大鼠心肌组织心肌细胞凋亡情况，以蛋白质印迹法检测心肌组织蛋白表达水平。结果 假手术组、模型组、低剂量实验组、高剂量实验组和对照组大鼠的左心室射血分数(EF)水平分别为(64.44±3.65)%、(36.12±2.50)%、(41.91±3.92)%、(49.90±2.48)%、(53.28±3.22)%,肌酸激脢同工酶(CK-MB)水平分别为(19.15±0.91)、(77.86±5.92)、(61.58±4.78)、(43.62±4.17)、(39.73±4.08)U·L~(-1),丙二醛(MDA)含量分别为(2.07±0.23)、(4.57±0.15)、(3.55±0.32)、(2.88±0.27)、(2.46±0.17)nmol·mL~(-1),TUNEL阳性细胞率分别为(3.96±0.20)%、(16.56±1.82)%、(14.30±0.80)%、(9.73±1.07)%、(7.80±0.56)%,磷酸化腺苷一磷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)蛋白相对表达水平分别为1.10±0.09、0.34±0.04、0.59±0.06、0.87±0.05和0.78±0.09,沉默信息调节因子相关酶1(SIRT1)蛋白相对表达水平分别为0.96±0.13、0.33±0.03、0.48±0.06、0.77±0.07和0.69±0.06;模型组的上述指标与假手术组比较，低、高剂量实验组和对照组的上述指标与模型组比较，低、高剂量实验组的上述指标比较，在统计学上差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 罗氟司特可能通过激活AMPK/SIRT1通路抑制炎症反应和氧化应激，减轻心肌细胞凋亡改善AMI大鼠心功能。

目的 分析高迁移率族蛋白1(HMGB1)对系统性红斑狼疮(SLE)肾损伤肾小球内皮细胞(HRGEC)通透性的影响。方法 选取自2020年1月至2022年3月于河北医科大学第二医院行血浆置换术治疗的50例SLE患者为研究对象。根据有无蛋白尿将患者分为A组(无蛋白尿，n=27)更多和B组(有蛋白尿，n=23)。另选取同期于我院体检的50例健康者纳入健康组。采用酶联免疫吸附法检测各组血浆HMGB1、内皮素-1、溶性血管细胞黏附分子(sVCAM-1)水平。将HRGEC分为control组与狼疮性肾炎(LN)组，control组以健康者血浆刺激细胞，LN组以SLE肾损伤血浆刺激细胞。CCK8检测细胞活力，跨膜电阻法和FITC-BSA法检测HRGEC单层的通透性，免疫荧光方法检测血管内皮细胞钙黏蛋白(VE-cadherin)的表达。将HRGEC细胞分为control组、LN组、LN+HMGB1中和抗体(LN+H ab)组、LN+对照IgG抗体(LN+IgG ab)组，比较各组HRGEC单层的通透性，细胞间VE-cadherin表达。结果 A组和B组血浆中HMGB1、内皮素-1、sVCAM-1水平均明显高于健康组，且B组高于A组，差异均有统计学意义(P<0.05)。CCK8结果显示，随着血浆刺激浓度的增加，control组细胞活力无明显改变(P>0.05);当刺激浓度为10%、15%、20%时，LN组细胞活力明显GDC-0068价格下降(P<0.05)。HMGB1中和抗体预处理后：与control组比较，LN组的跨膜电阻(TEER)值明显下降、荧光通透率明显增加，差异有统计学意义(P<0Biodegradation characteristics.05);与LN组比较，LN+H ab组TEER值明显升高、荧光通透率明显降低，差异有统计学意义(P<0.05);LN+H ab组细胞间VE-cadherin的表达较LN组有所增加，提示细胞间紧密连接有所改善。结论 SLE患者血清中HMGB1水平明显升高，且存在肾损伤者更为明显，HMGB1中和抗体能够部分逆转HRGEC单层的通透性，改善细胞间的紧密连接，HMGB1可能参与了SLE的HRGEC损伤。

研究背景与目的:术后认知功能障碍(Postoperative cognitive dysfunction,POCD)是指麻醉和手术后出现的认知功能下降或减退,包括注意力、集中力、定向力、记忆、信息处理能力、执行功能、视觉空间能力和精神运动速度等功能发生的改变。线粒体钙单向转运蛋白(Mitochondrial calcium unip获悉更多ort,MCU)通过控制线粒体钙的摄取,与线粒体功能障碍和细胞死亡有关,MCU可能在神经退行性疾病中发挥重要作用。盐皮质激素受体(Mineralocorticoid recehepatic glycogenptor,MR)与学习记忆及认知功能相关。七氟烷可导致神经元细胞线粒体损伤、能量产生障碍和细胞凋亡。七氟烷引起认知功能障碍的发病机制尚未完全阐明,七氟烷可能使MCU发生改变而引起神经元损伤,进而导致认知功能障碍。为探讨MCU对七氟烷麻醉后认知功能的作用,拟通过3%七氟烷麻醉建立老年小鼠POCD模型,观察MCU对认知功能的影响,探讨MCU与七氟烷及认知功能之间的联系,为MCU对七氟烷麻醉后POCD的预防和治疗提供依据。并研究七氟烷麻醉作用下MCU与MR对认知功能的影响是否存在同步变化。第一部分MCU对七氟烷麻醉后老年小鼠行为学的影响材料与方法:SPF级健康的雄性C57老年小鼠36只,14月龄,随机分为6组:钌红(MCU拮抗剂)组(R,n=PD0325901说明书6)、精胺(MCU激动剂)组(S,n=6)、钌红+七氟烷组(RA,n=6)、精胺+七氟烷组(SA,n=6)、七氟烷组(A,n=6)、对照组(C,n=6)。对照组不做任何处理;精胺组腹腔注射精胺注射液5mg/kg;钌红组腹腔注射钌红注射液6mg/kg;七氟烷组吸入3%七氟烷3小时;精胺+七氟烷组腹腔注射精胺注射液5mg/kg半小时后吸入3%七氟烷3小时;钌红+七氟烷组腹腔注射钌红注射液6mg/kg半小时后吸入3%七氟烷3小时。前4天对所有小鼠进行Morris水迷宫定位航行实验训练,在第5天进行给药及七氟烷麻醉造模,之后7天行水迷宫空间探索实验观察小鼠的空间学习、记忆能力,检测认知功能。结果:4天的水迷宫定位航行实验训练,各组小鼠活动能力差异无统计学意义(P>0.05)。各组小鼠的逃避潜伏期在训练阶段随着时间的推移逐渐改善(P<0.05),表明小鼠通过训练形成了对水迷宫周围环境的空间记忆。此外,在同一时间点,各组小鼠的逃避潜伏期和游泳速度没有观察到显著差异(P>0.05)。7天的水迷宫空间探索实验中,与对照组相比,七氟烷组穿越站台次数的频率较低(P<0.0001),目标象限停留时间百分比较短(P<0.0001),精胺+七氟烷组穿越站台次数的频率最低(P<0.0001),目标象限停留时间百分比最短(P<0.0001),钌红+七氟烷组小鼠目标象限停留时间较短(P<0.05),穿越站台次数的频率与对照组相比无明显差异(P>0.05)。结论:1、1.5MAC七氟烷可导致老年小鼠认知功能障碍;2、精胺可能加重七氟烷麻醉后老年小鼠的认知功能障碍,钌红可能减轻七氟烷麻醉后老年小鼠的认知功能障碍;第二部分MCU在七氟烷麻醉后老年小鼠海马神经元损伤中的作用材料与方法:SPF级健康雄性C57老年小鼠36只,14月龄,随机分为6组:钌红(MCU拮抗剂)组(R,n=6)、精胺(MCU激动剂)组(S,n=6)、钌红+七氟烷组(RA,n=6)、精胺+七氟烷组(SA,n=6)、七氟烷组(A,n=6)、对照组(C,n=6)。行为学检测后,取小鼠脑组织进行形态学染色及提取小鼠海马组织行蛋白浓度检测,HE染色观察小鼠海马CA1区的神经元形态的变化,尼氏染色观察小鼠海马CA1区神经元形态及尼氏体数量,免疫组织化学染色观察小鼠海马CA1区MCU、MR表达的情况,蛋白免疫印迹法(Western blot,WB)检测海马组织中MCU、MR蛋白的表达水平。结果:HE染色显示对照组的神经元细胞数目较多,排列整齐,与对照组相比,精胺+七氟烷组及七氟烷组的神经元细胞数量较少、排列松散,钌红+七氟烷组神经元细胞较多,排列较整齐。同时,尼氏染色显示,对照组神经元细胞结构清楚,尼氏体较多,与对照组相比,在七氟烷组、精胺+七氟烷组神经元细胞结构不清楚,尼氏体较少,钌红+七氟烷组神经元细胞结构较清楚,尼氏体较多。免疫组化结果显示,对照组神经元MCU及MR表达较少,七氟烷及精胺+七氟烷组MCU及MR表达增加,但钌红+七氟烷组MCU及MR表达稍多。蛋白质免疫印迹法结果显示,与对照组相比,七氟烷组及精胺+七氟烷组MCU及MR均增加(P<0.0001),钌红+七氟烷组MCU表达增加(P<0.0001),钌红+七氟烷组MR表达稍增加(P<0.05)。结论:1、1.5MAC七氟烷可引起MCU高表达,并与海马神经元损伤正相关;2、精胺可能加重七氟烷引起的海马神经元损伤,钌红可能减轻七氟烷引起的海马神经元损伤;3、应用七氟烷建模成功的POCD老年小鼠,MCU与MR的同步高表达。

目的 基于磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)和核转录因子(nuclear bioartificial organsfactor,NF)-κB信号通路探讨商陆果发酵液及其组分对Bel-7 402肝癌细胞的作用。方法 采用超声提取、乙醇醇沉、732阳离子交换树脂以及D101大孔吸附树脂柱色谱分离技术的联合使用将商陆果发酵液进行分离。以人肝癌细胞Bel-7 402为研究对象，采用细胞活力检测试剂盒(Cell Counting Kit-8,CCK8)法考察商陆果发酵液及其组分对其增殖能力的影响，以获得主要药效物质以及合适剂量用于后续实验。利用平板克隆形成试验、细胞划痕试验、流式细胞术以及蛋白质印迹法检测生物碱组分对Bel-7 402肝癌细胞克隆形成能力、迁移能力、凋亡和周期的影响及其作用机制。结果 相同浓度梯度下，商陆果发酵液生物碱组分抑制Bel-7 402肝癌细selleckchem胞增殖效果最佳，IC50浓度在0.75 mg·mL~(-1)左右，即选择0.375,0.75,1.5 mg·mL~(-1)的生物碱作为后续实验低、中、高剂量组。后续实验发现生物碱组分可以降低Bel-7 402肝癌细胞的克隆形成能力和迁移能力，促进细胞凋亡，阻滞细胞于S期和G2/M期。进一步研究发现，生物碱组分能上调Bel-7 402肝癌细胞中p53蛋白和促凋亡蛋白selleckBax表达水平，下调PI3K、Akt、NF-κB P65、环氧化酶2(Cyclooxygenase 2,COX-2)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平，导致Bax/Bcl-2比率增加。结论 商陆果发酵液体外治疗肝癌主要药效物质基础是生物碱组分，其可能通过抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路活化，进而增加Bax/Bcl-2比值来促进细胞凋亡和下调VEGF抑制细胞增殖，从而发挥抗肿瘤作用。

目的探讨人参皂苷Rg_3对过氧化氢诱导的人晶状体上皮细胞氧化损伤的改善作用及对核转录因子E2相关因子2(nuclear factor E2 related factor 2,Nrf2)/血红素加氧酶-1(heme oxygenase 1,HO-1)信号通路的调节作用。方法 用不同浓度人参皂苷Rg_3处理过氧化氢诱导的SRA01/04细胞，用噻唑盐（methyl thiazolyl tetrazolium,MTT）法检测细胞存活率。将第3代对数生长期SRA01/04细胞随机分为正常组、氧化损伤组（用200μmol·mL~(-1)过氧化氢处理）、人参皂苷Rg_3低剂量组和人参皂苷Rg_3高剂量组（分别用40、80μg·mL~(-1)人参皂苷Rg_3处理6 h，更换培养基后用200μmol·mL~(-1)过氧化氢处理12 h），用MTT法检测细胞存活率，用流式细胞仪检测细胞凋亡率，用试剂盒检测丙二醛（malondialdehyde,MDA）、超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（glutathioneperoxidase,GSH-Px）的含量，用蛋白印迹法检测Nrf2、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Kelch like eEGFR抑制剂pichlorohydrin related protein 1,Keap1)和HO-1蛋白的相对表达量。结果 与0μg·mL~(-1)人参皂苷Rg_3组比较，10、20、40、80μg·mL~(-1)人参皂苷Rg_3组的细胞存活率逐渐升高（P<0.05）。与正常组比较，氧化损伤组的细胞存活率、SOD和GSHPx含量以及Nrf2、Keap1和HO-1蛋白相对表达量降低，细胞凋亡率和MDA含量升高（P<0.05）;与氧Peri-prosthetic infection化损伤组比较，人参皂Alpelisib研究购买苷Rg_3低剂量和人参皂苷Rg_3高剂量组的细胞存活率、SOD和GSH-Px含量以及Nrf2、Keap1和HO-1蛋白的相对表达量升高，细胞凋亡率和MDA含量降低（P<0.05）;人参皂苷Rg_3低剂量和人参皂苷Rg_3高剂量组各项指标水平变化规律相同，人参皂苷Rg_3高剂量组更显著（P<0.05）。结论 人参皂苷Rg_3可抑制过氧化氢诱导的人晶状体上皮细胞凋亡，减轻氧化应激损伤，其可能是通过激活Nrf2/HO-1信号通路发挥调节作用的。

目的 探讨消渴肾方对早中期糖尿病肾脏病db/db小鼠蛋白尿及纤维化相关因子的影响。方法 选用SPF级C57BL/KSJ系db/db小鼠50只，同遗传背景db/m小鼠10只。适应性饲养后将db/db小鼠随机分为模型组、西药组、消渴肾方低剂量组、消渴肾方中剂量组、消渴肾方高剂量组，db/m小鼠为正常组。连续给药12周，观察一般情况，检测随机血糖、给药前后24小时尿GDC-0068说明书微量白蛋白，分别在光镜、透射电镜下观察肾脏病理形态学改变，蛋白免疫印迹法检测纤维化相关因子的表达。结果 (1)与模型组比，消渴肾方低、中剂量组随机血糖明显降低(P<0.01),较西药组更明显(P<0.01)。与模型组比，给药后西药组、消渴肾方低、中剂量组24小时尿微量白蛋白显著下降(P<0.01),且消渴肾方低、中剂量组较西药组更明显(P<0.05,P<0.01);(https://www.selleck.cn/products/rsl3.html2)各组血清肌酐、尿素氮差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组比，各用药组谷丙转氨酶差异无统计学意义(P>0.05),消渴肾方中剂量组的谷草转氨酶明显降低(P<0.01)。与模型组和西药组比，消渴肾方低、中剂量组血清白蛋白显著升高(P<0.01);(3)光镜下较模型组的肾小球HCV hepatitis C virus结构紊乱、毛细血管袢肥大、基底膜增厚迂曲、系膜基质增生、肾小囊窄缩、肾小管上皮细胞空泡样变性、糖原沉积及胶原纤维增生等病理变化，西药组、消渴肾方低、中剂量组有不同程度改善。电镜下较模型组的基底膜呈弥漫性均质性增厚、三层结构模糊、足突广泛融合、足细胞下间隙、窗孔结构消失、系膜细胞增生、系膜基质增多呈团块状等超微结构改变，西药组、消渴肾方低、中剂量组均有不同程度改善；(4)纤维化相关因子检测发现，与模型组比，不同剂量消渴肾方组治疗后的转化生长因子-β1、磷酸化Smad2和Smad3表达有不同程度降低，其中消渴肾方中、高剂量组磷酸化Smad2的表达明显降低(P<0.05),Smad7表达无统计学差异(P>0.05);不同剂量消渴肾方不同程度上调E-钙黏蛋白表达、下调α-平滑肌肌动蛋白表达，其中高剂量组作用显著(P<0.01)。结论 低、中剂量的消渴肾方颗粒能有效降低早中期糖尿病肾脏病db/db小鼠的随机血糖和24小时尿微量白蛋白，改善肾脏病理损伤并修复肾脏超微结构。其肾脏保护作用可能与早期抑制转化生长因子-β1/Smad通路介导的肾脏纤维化相关。

目的：探讨清胃祛湿汤联合四联疗法治疗幽门螺杆菌（Hp）相关性胃炎消化不良患者的效果。方法：将当阳市中医医院2020年1月—2022年4月收治的122例Hp相关性胃炎消化不良患者，按照随机数表法分为观察组和对照组，各61例。对照组予以四联疗法（雷贝拉唑肠溶片+阿莫西林胶囊+呋喃唑酮+胶体果胶铋胶囊）治疗，观察组在对照组基础上予以清胃祛湿汤治疗寻找更多。治疗14 d后，评估两组的临床疗效、中医症候积分、Hp根除率及炎症水平。结果：观察组总有效率为95.08%，高于对照组的81.97%，差异有统计学意义（P<0.05）。治疗14 d后，观察组口干口苦、恶心呕吐、食欲不振、胃脘胀满、嗳气泛酸症状评分低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。治疗14 d后，观察组Hp根除率为73.77%，高于对照组的55.74%，差异有统计学genetic discrimination意义（P<0.05）。治疗14 d后，观察组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)水平低于对照组，差异有统计学意义（P<0.更多05）。结论：清胃祛湿汤联合四联疗法治疗Hp相关性胃炎消化不良患者有助于减轻炎症反应，提高Hp根除率，增强临床疗效，缓解临床症状。

目的糖尿病是世界范围内导致终末期肾病最常见的病因。随着糖尿病的患病率增加,糖尿病肾病的发生率也越来越多。目前新型降糖药钠-葡萄糖共转运体2(Sodium Glucose Transporter 2,SGLT-2)抑制剂、胰高血糖素样肽-1受体(Glucagon-Like Peptide 1 receptor,GLP-1R)激动剂、二肽基肽酶-4(DipeptidylPeptidase IV,DPP-4)抑制剂以及传统Dinaciclib IC50降糖药物二甲双胍(Metformin,Met)除了可以降低2型糖尿病(Type 2 Diabetes MellitusIACS-010759配制,T2DM)患者的血糖外,还可能通过抑制氧化应激、炎症和改善糖脂代谢、减轻蛋白尿、改善代谢相关危险因素等机制,发挥肾脏保护作用。由于缺乏对这四种药物进行直接的头对头研究,因此也无法直接确定这四种药在提高2型糖尿病患者肾脏保护疗效方面的优缺点。本文主要通过网状Meta分析间接比较上述四种药物对糖尿病患者肾脏保护的有效性,为临床医师合理选择降糖药物提供参考依据。方法全面检索Pub Med、Embase、Cochrane图书馆及Web of Science数据库,检索时间为建库至2022年12月31日,按照预先设定的纳入及排除标准,检索出对比SGLT-2抑制剂、GLP-1受体激动剂、DPP-4抑制剂及二甲双胍与其它降糖药、安慰剂或空白对照组在T2DM患者中与肾脏结局相关的随机对照试验(Randomized Controlled Trial,RCT)。该研究的最终质量评估通过Cochrane偏倚风险评估工具由两名研究人员独立进行,结果由Revman 5.4软件提供。结局指标均为连续性变量,采用均数差(Mean Difference,MD)、标准差(Standard Deviation SD)及95%可信区间(Confidenhematology oncologyce Intervals,CI)表示。结果本研究最终纳入17篇RCT文献,共计10065例患者。根据网状meta分析的结果提示:1.共有15篇RCT文献提供了与结局指标e GFR相关的数据,其中包含了4项干预措施,共计10890例患者,其中试验组5540例,对照组5350例。结果表明:在结局指标e GFR方面,二甲双胍与“安慰剂或标准化治疗”(MD=3.40,95%CI:1.00,5.80)相比,可以明显改善2型糖尿病患者的e GFR水平,差异有统计学意义。2.共有8篇RCT文献提供了与结局指标血肌酐(Scr)相关的数据,其中包含了3项干预措施,共计1080例患者,其中试验组545例,对照组535例。结果提示:SGLT-2抑制剂(MD=-0.02,95%CI:-0.04,0.00)及DPP-4抑制剂(MD=-0.03,95%CI:-0.06,0.00)与“安慰剂或标准化治疗”相比,均可降低2型糖尿病患者Scr,差异有统计学意义。3.共有5篇RCT文献提供了与结局指标尿素氮(BUN)相关的数据,其中包含了3项干预措施,共计739例患者,其中试验组375例,对照组364例。结果提示:与SGLT-2抑制剂相比,二甲双胍(MD=-1.79,95%CI:-3.29,-0.28)可明显降低BUN,差异有统计学意义。4.共有6篇RCT文献提供了与结局指标尿酸相关的数据,其中包含了3项干预措施,共计703例患者,其中试验组354例,对照组349例。结果表明:与“安慰剂或标准化治疗”相比,SGLT-2i(MD=-0.41,95%CI:-0.77,-0.05)可明显改善患者的尿酸,差异有统计学意义。结论通过网状meta分析对4种降糖药进行对比,发现二甲双胍在改善2型糖尿病患者的e GFR方面疗效最佳;SGLT-2抑制剂在降低患者尿酸方面效果更好;DPP-4抑制可显著降低2型糖尿病患者肌酐水平。

目的 分析急性缺血性脑卒中(AIS)患者白细胞介素-10(IL-10)水平与脑卒中后抑郁(PSD)的关系。方法 选取2021年1月至2022年2月符合入组标准的142例患者作为研究对象，根购买RAD001据汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分分为PSD组(51例)和无PSD组(91例)。分析两组患者的临床资料，绘制受试者工作特征(ROC)曲线，计算曲线下面积(AUC),评估IL-10预测PSD的价值。结果 两组患者的体重指数、受教育年限、性格、经济状况、关键部位梗死、入院时美国国Proliferation and Cytotoxicity立卫生研究院JNJ-42756493卒中量表(NIHSS)评分、高敏C反应蛋白(Hs-CRP)水平、IL-10水平和血小板水平比较，差异有统计学意义(P<0.05);两组年龄、性别、慢性病史、抽烟、酗酒和中性粒细胞水平比较，差异无统计学意义(P>0.05)。logistic回归分析显示，校正潜在混杂因素前后，IL-10和血小板浓度均是PSD的独立影响因子。ROC曲线显示IL-10预测PSD的截断值为0.605 ng·L~(-1),AUC为0.743,具有较好的预测价值。结论 IL-10是PSD的独立影响因素，对PSD具有较好的预测价值。

目的 探究利多卡因（LID）对原位肝移植（OLT）大鼠缺血再灌注损伤的影响，并分析其作用机制。方法 随机将60只大鼠平均分为维替泊芬（Verteporfin）组、LID高剂量组、LID中剂量组、LID低剂量组、模型组、对照组，除对照组大鼠之外的其余大鼠构建OLT模型。苏木素-伊红（HE）染色观察肝组织的病理变化，检测血清天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBIL）、乳酸脱氢酶（LDH）活性、丙氨酸氨基转移酶（ALT），酶联免疫吸附试验（ELISA）检测肝组织炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素（IL）-6、IL-1β和IL-10水平，荧光探针法检测活性氧（ROS），硫代巴比妥酸显色法检测丙二醛（MDA），氮蓝四唑显色法检测超氧化物歧化酶（SOD），分光光度计法检测谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px），原位末端标记法（TUNEL）检测肝组织细胞凋亡，selleckchem蛋白印迹法（WB）检测Hippo-YAP信号通路相关蛋白哺乳动物STE20样蛋白激酶（MST1）、磷酸化（p）-MST1、大肿瘤抑制因子1（LATS1）、p-LATS1、Yes相关蛋白（YAP）、p-YAP以及凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）表达。结果 与对照组相比，模型组大鼠肝组织出现损伤，肝细胞坏死且大量炎性细胞浸润，细胞凋亡率、血清AST、ALT、TBIL、LDH活性、肝组织TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA、ROS、Bax水平显著升高，肝组织IL-10、SOD、GSH-Px及Bcl-2、p-MST1/MST1、p-LASurgical Wound InfectionTS1/LATS1、p-YAP/YAP蛋白表达降低（P<0.05）；与模型组相比，LID低、中、高剂量组的肝组织损伤减轻，细NVP-TNKS656胞凋亡率、血清AST、ALT、TBIL、LDH活性、肝组织TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA、ROS、Bax水平显著降低，肝组织IL-10、SOD、GSH-Px及Bcl-2、p-MST1/MST1、p-LATS1/LATS1、p-YAP/YAP蛋白表达水平显著升高（P<0.05）；Hippo-YAP信号通路抑制剂Verteporfin逆转了LID对OLT大鼠缺血再灌注损伤的改善作用（P<0.05）。结论 LID可能通过激活Hippo-YAP通路，减少炎症反应、氧化应激和肝细胞凋亡，对OLT大鼠肝缺血再灌注损伤发挥改善作用。