achr抑制剂

目的 分析急性缺血性脑卒中(AIS)患者白细胞介素-10(IL-10)水平与脑卒中后抑郁(PSD)的关系。方法 选取2021年1月至2022年2月符合入组标准的142例患者作为研究对象，根购买RAD001据汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分分为PSD组(51例)和无PSD组(91例)。分析两组患者的临床资料，绘制受试者工作特征(ROC)曲线，计算曲线下面积(AUC),评估IL-10预测PSD的价值。结果 两组患者的体重指数、受教育年限、性格、经济状况、关键部位梗死、入院时美国国Proliferation and Cytotoxicity立卫生研究院JNJ-42756493卒中量表(NIHSS)评分、高敏C反应蛋白(Hs-CRP)水平、IL-10水平和血小板水平比较，差异有统计学意义(P<0.05);两组年龄、性别、慢性病史、抽烟、酗酒和中性粒细胞水平比较，差异无统计学意义(P>0.05)。logistic回归分析显示，校正潜在混杂因素前后，IL-10和血小板浓度均是PSD的独立影响因子。ROC曲线显示IL-10预测PSD的截断值为0.605 ng·L~(-1),AUC为0.743,具有较好的预测价值。结论 IL-10是PSD的独立影响因素，对PSD具有较好的预测价值。

目的 探究利多卡因（LID）对原位肝移植（OLT）大鼠缺血再灌注损伤的影响，并分析其作用机制。方法 随机将60只大鼠平均分为维替泊芬（Verteporfin）组、LID高剂量组、LID中剂量组、LID低剂量组、模型组、对照组，除对照组大鼠之外的其余大鼠构建OLT模型。苏木素-伊红（HE）染色观察肝组织的病理变化，检测血清天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBIL）、乳酸脱氢酶（LDH）活性、丙氨酸氨基转移酶（ALT），酶联免疫吸附试验（ELISA）检测肝组织炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素（IL）-6、IL-1β和IL-10水平，荧光探针法检测活性氧（ROS），硫代巴比妥酸显色法检测丙二醛（MDA），氮蓝四唑显色法检测超氧化物歧化酶（SOD），分光光度计法检测谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px），原位末端标记法（TUNEL）检测肝组织细胞凋亡，selleckchem蛋白印迹法（WB）检测Hippo-YAP信号通路相关蛋白哺乳动物STE20样蛋白激酶（MST1）、磷酸化（p）-MST1、大肿瘤抑制因子1（LATS1）、p-LATS1、Yes相关蛋白（YAP）、p-YAP以及凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）表达。结果 与对照组相比，模型组大鼠肝组织出现损伤，肝细胞坏死且大量炎性细胞浸润，细胞凋亡率、血清AST、ALT、TBIL、LDH活性、肝组织TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA、ROS、Bax水平显著升高，肝组织IL-10、SOD、GSH-Px及Bcl-2、p-MST1/MST1、p-LASurgical Wound InfectionTS1/LATS1、p-YAP/YAP蛋白表达降低（P<0.05）；与模型组相比，LID低、中、高剂量组的肝组织损伤减轻，细NVP-TNKS656胞凋亡率、血清AST、ALT、TBIL、LDH活性、肝组织TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA、ROS、Bax水平显著降低，肝组织IL-10、SOD、GSH-Px及Bcl-2、p-MST1/MST1、p-LATS1/LATS1、p-YAP/YAP蛋白表达水平显著升高（P<0.05）；Hippo-YAP信号通路抑制剂Verteporfin逆转了LID对OLT大鼠缺血再灌注损伤的改善作用（P<0.05）。结论 LID可能通过激活Hippo-YAP通路，减少炎症反应、氧化应激和肝细胞凋亡，对OLT大鼠肝缺血再灌注损伤发挥改善作用。

目的：观察加味四妙勇安方辅助治疗系统性红斑狼疮（SLE）合并冠心病心绞痛的疗效及对脂代谢、炎症因子和血液流变学的影响。方法：选取2019年5月～2022年3月期间我院收治入院的97例SLE合并冠心病心绞痛患者。按照随机数字表法将患者分为对照组（48例）和实验组（49例）。对照组接受常规西医治Device-associated infections疗，实验组在对照组的基础上接受加味四妙勇安方辅助治疗。对比两组治疗后的疗效、脂代谢指标、炎症因子、血液流变学、心功能及临床症状改善情况。结果：实验组的临床总有效率高于对照组（P<0.05）。治疗后，实验组高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）高于对照组，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）低于对照组（P<0.05）。点击此处治疗后，实验组超敏C反应蛋白（hs-CRP）、白介素-6(IL-6)低于对照组（P<0.05）。治疗后，实验组全血黏度（MC3小鼠WBV）、纤维蛋白原（FIB）、血浆粘度（PV）、血小板黏附率（PAR）低于对照组（P<0.05）。治疗后，实验组左心室射血分数（LVEF）、心排血量（CO）高于对照组，心绞痛每次发作持续时间短于对照组，心绞痛发作次数少于对照组（P<0.05）。结论：加味四妙勇安方辅助治疗SLE合并冠心病心绞痛，可减轻患者的心绞痛症状，有效改善脂代谢、炎症因子和血液流变学。

目的 基于网络药理学和动物实验研究血府逐瘀汤治疗特发性肺纤维化(IPF)的作用机制。方法 于TCMSP数据库筛选血府逐瘀汤的潜在活性成分和作用靶点，并通过相关数据库分析IPF相关靶点，两者取交集后获得血府逐瘀汤治疗IPF的关键靶点；通过STRING平台和Cytoscape软件构建血府逐瘀汤潜在活性成分-靶点调控网络和蛋白互作网络，并对网络进行拓扑分析PF-03084014使用方法，获取血府逐瘀汤治疗IPF的核心靶点；对核心靶点进行功能富集分析，预测血府逐瘀汤治疗IPF的作用机制。通过动物实验对网络药理学研究结果进行验证Dolutegravir生产商，构建IPF大鼠模型，进行HE和Masson染色，采用ELISA法检测肺组织羟脯氨酸水平，并对富集分析筛选出的相关信号通路中关键蛋白的表达进行分析。结果 共获取血府逐瘀汤治疗IPF的158个关键靶点，拓扑分析后，得到核心靶点20个，主要富集于病毒感染相关通路。动物实验表明，血府逐瘀汤能改善IPF大鼠肺泡炎症反应和纤维化程度，并降低Kaposi’s肉瘤相关疱Hepatitis B chronic疹病毒感染通路中关键蛋白STAT3、ERK和TLR3的表达。结论 血府逐瘀汤可能通过多成分、多靶点、多途径影响病毒感染相关信号通路，发挥抗肺纤维化作用。

目的 探讨肉碱棕榈酰转移酶1A(palmitoyl-transferase 1A, CPT1A)在糖尿病肾病(diabetic kidney disease, DKD)肾间质纤维化中的作用。方法 16只4周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为(n=8):对照组(Ctrl组SB203580 IC50，给予普通饲料喂养)和chemiluminescence enzyme immunoassayDKD组[通过高脂饮食联合链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)制备DKDPR-171采购模型]。每4周收集小鼠24 h尿液，检测空腹血糖和体质量。建模16周(小鼠20周龄)后取材并检测2组小鼠血肌酐水平、尿蛋白/尿肌酐比值，PAS和Masson染色观察肾小球病理改变和肾间质纤维化程度，免疫组化染色、Western blot观察CPT1A及纤维化标志物的表达。体外培养人近端肾小管上皮细胞(proximal tubular cell line, HK-2)后分3组：正常对照(Ctrl)组、30 mmol/L高糖(high glucose, HG)组、30 mmol/L甘露醇(mannitol, M)组，孵育48 h后观察CPT1A、纤维化标志物的表达。CPT1A过表达质粒转染HK-2细胞后再予以30 mmol/L高糖处理，观察各组细胞形态和纤维化标志物的表达。结果 与Ctrl组小鼠相比，DKD组小鼠肾小球体积增大、系膜基质增多和出现肾间质纤维化，同时血肌酐、尿蛋白/尿肌酐比值显著升高(P<0.05),肾组织CPT1A表达明显降低，而纤维化标志物表达显著升高。体外实验中：高糖导致HK-2细胞失去原有形态、呈长梭形改变，CPT1A表达降低和纤维化标志物表达升高，并与渗透压改变无关。而CPT1A过表达能抑制高糖诱导的HK-2细胞形态改变和纤维化标志物高表达。结论 上调CPT1A表达可能对糖尿病肾病肾间质纤维化具有潜在的抑制作用。

目的 观察益气祛腐生肌疗法促进2型糖尿病(T2DM)老年患者肛瘘术后创面愈合的疗效及具体的作用机制。方法 选取96例肛瘘伴T2DM的老年患者随机数表法分为两组。对照组48例术后采用甲硝唑纱条填塞；实验组48例术后利用自制益气祛腐生肌纱条填塞。观察两组术后1、2、4 w水肿及肉芽组织生长变化情况，记录并统计两组腐肉脱落和创面愈合时间。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肉芽组织中白细胞介素(IL)-6、IL-8、血管内皮生长因子(VEGF更多)及血浆血管性血友病因子(vWF)的表达。光学倒置显微镜下观察毛细血管数。Western印迹检测创面组织中转化生长因子(TGF)-β/p-Smad3/基质金属蛋白酶(MMP)-1信号通路相关蛋白的表达。结果 两组术后水肿评分、IL-6、IL-8、MMP-1水平逐渐降低，差异有统计学意义(均P<0.05Cell Biology Services);两组术后1 w水肿评分、IL-6、IL-8、MMP-1水平差异无统计学意义(P>0.05),术后2、4 w实验组水肿评分、IL-6、IL-8、MMP-1水平均明显低于对照组(均P<0.05)。两组术后肉芽组织生长评分、VEGF、vWF、Twww.selleck.cn/products/mk-4827GF-β1、p-Smad3、胶原(collagen)Ⅰ、Ⅱ水平逐渐升高，差异有统计学意义(均P<0.05);两组术后1 w肉芽组织生长评分、VEGF、vWF、TGF-β1、p-Smad3、collagenⅠ、Ⅱ水平差异无统计学意义(P>0.05),术后2、4 w实验组肉芽组织生长评分、VEGF、vWF、TGF-β1、p-Smad3、collagenⅠ、Ⅱ水平均明显高于对照组(均P<0.05)。实验组术后腐肉脱落时间和创面愈合时间均明显短于对照组(均P<0.05)。创面肉芽组织毛细血管数量比较：术后4 w>术后2w>术后1 w,且术后1、2、4 w,实验组创面肉芽组织毛细血管数量均明显高于对照组(均P<0.05)。结论 益气祛腐生肌疗法有助于加快T2DM老年患者肛瘘术后创面的愈合，减轻水肿程度，促进肉芽组织良好生长，降低疼痛，其机制可能与减轻局部炎症反应，促进创面新生毛细血管的生成，改善局部微循环，调控TGF-β/p-Smad3/MMP-1信号通路，加快细胞外基质在创面的沉积有关。

目的 探讨钩藤降压解郁方（钩藤、天麻、地龙、葛根等）调控TLR4/NBAY 73-4506溶解度F-кB信号通路对高血压并发抑郁症（HD）大鼠海马小胶质细胞极化的影响。方法 将40只原发性高血压大鼠随机分为5组：模型组、阳性药组及中药（钩藤降压解郁方）高、中、低剂量组，每组8只；另取8只SD大鼠作为对照组。采用连续42 d慢性应激（CUMS）结合孤养的方式复制HD模型。造模同时给药干预，中药高、中、低剂量组分别给予钩藤降压解郁方29.61、14.81、7.40 g·kg-1灌胃给药；阳性药组给予左旋氨氯地平0.45 mg·kg-1+氟西汀1.8 mg·kg-1灌胃给药；灌胃体积10 mL·kg-1，每天1次，连续42 d。采用无创血压计于给药前及每周最末日上午测量大鼠尾动脉收缩压；造模开始后的第2周和最后1周各进行1次糖水偏好行为学检测；造模结束后进行水迷宫实验；ELISA法测定血清炎性因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-10水平；HE染色法及尼氏染色法观察大鼠海马组织神经元病理变化；免疫荧光双染法检测海马区小胶质细胞M1(CD16)、M2(CD206)型表达情况；Western Blot法检测海马组织中TLR4、NF-κB p65蛋白的表达情况。结果 与对照组比较，模型组大鼠第1～6周的尾动脉收缩压均显著升高（P<0.01）；糖水偏好率显著下降（P<0.01）；逃避潜伏期明显延长（P<0.05,P<0.01），穿越平台次数及目标象限停留时间占比显著降低（P<0.01）；血清TNselleck HPLCF-ɑ、IL-1β含量显著上升（P<0.01）,IL-10含量显著下降（P<0.01）；胞核深染，胞质固缩，细胞凋亡明显；海马小胶质细胞CD206/CD16荧光强度比明显降低（P<0.05）；海马组织TLR4、NF-κB p65蛋白表达显著上调（P<0.01）。与模型组比较，给药组大鼠第1～6周的尾动脉收缩压均显著降低（P<0.01）；糖水偏好率均明显上升（P<0.05）；血清TNF-ɑ、IL-1β含量显著下降（P<0.01）,IL-10含量显著上升（P<0.01）；尼氏体丰富，细胞凋亡明显减少。阳性药组及钩藤降压解郁方高剂量组大鼠的逃避潜伏期明显缩短（P<0.05,P<0.01），穿越平台次数及目标象限停留时间占比明显增加（P<0.05）；海马小胶质细胞CD206/CD16荧光强度比明显升高（P<0.05,P<0.01）；海马组织TLR4、NF-κB p65蛋白表达明显下调（P<0.05,P<0.01）。结论 钩藤降压解郁方可能通过抑制TLR4/NF-кB通路medical decision调节HD大鼠海马小胶质细胞极化状态，调控炎症因子分泌，减轻海马神经元损伤。

【目的】本研究旨在探索肠道菌群及幽门螺杆菌(HP)感染对Graves病(GD)发病的影响。【方法】本研究纳入GD患者88例和健康人群33例作为研究对象,通过酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血浆HP-Ig G水平,用16Sr DNA基因扩增,Illumina平台测序分析粪便标本肠道菌群多样性等,通过液相色谱-质谱联用技术(LC-MS)对肠道代谢物含量进行检测,并进行相关通路注释。分析GD组和对照组之间、GD组内部的HP~+亚组和HP~-亚组之间肠道菌群和代谢物的差异性。【结果】1.GD组和对照组之间的Ipatasertib核磁肠道菌群测序发现菌群丰度有统计学差异,发vaccine-preventable infection现GD组拟杆菌门、乳杆菌科、巨单胞菌属、普雷沃氏菌属-9等显著增高,而红蝽菌纲等降低。2.GD组和对照组之间代谢物含量有统计学差异,GD组3-甲酰基-6-羟基吲哚、犬尿烯酸、吲哚-3-丙酸、甘油磷脂类等代谢物升高,而肉豆蔻粉B、辣椒素、苯丙素类等代谢物降低。色氨酸代谢通路、烟酸和烟酰胺代谢通路、赖氨酸生物合成和降解通路等的异常可能是GD的潜在发病机制。3.GD+HP~+https://www.selleck.cn/products/ch-223191.html亚组和GD+HP~-亚组之间肠道菌群丰度有统计学差异,发现GD+HP~+组乳杆菌属、丹毒丝菌科、梭菌科、瘤胃球菌属等显著增高。4.GD+HP~+亚组和GD+HP~-亚组之间代谢物有统计学差异,发现GD+HP~+组N-甲基酪胺、N-异戊酰氨基乙酸、咖啡油醇等代谢物降低。GD+HP~+组较GD+HP~-组有精氨酸和脯氨酸代谢、酪氨酸代谢、卟啉和叶绿素、初级胆汁酸生物合成、烟酸和烟酰胺代谢、D-精氨酸和D-鸟氨酸代谢、核黄素代谢等通路的参与。【结论】1.GD组拟杆菌门、普雷沃氏菌属、乳杆菌科等的明显增高引起的吲哚-3-丙酸等的增高可能参与了GD的发病。2.GD+HP~+亚组和GD+HP~-亚组之间存在明显的肠道菌群和代谢物差异,GD+HP~+亚组乳杆菌属等的增高。3.肠道菌群失调和肠道代谢物紊乱与GD发病密切相关。

【目的】1研究骨髓间充质干细胞(Bone mesenchymal stem cells,BMSCs)对阿霉素肾病的治疗作用。2探讨BMSCs是否通过改善阿霉素肾病大鼠的氧化应激实现对肾脏损伤的修复。3探索BMSCs抗氧化应激的可能CL13900说明书机制。【方法】1模型构建:(1)24只雄性SD大鼠随机分为3组(每组8只),阿霉素肾病组(ADR组)的造模方式为尾静脉注射阿霉素(4 mg/kg),间隔两周后再次注射同等剂量阿霉素;BMSCs治疗组(BMSCs组)的造模方式同ADR组,并于末次阿霉素注射9周时经肾动脉注射1 m L BMSCs悬液(细胞数量约为2×10~6个);在同样的时间节点,对照组(Control组)经尾静脉注射生理盐水,经肾动脉注射1 m L L-DMEM培养基。(2)模型检测:在末次注射阿霉素8周时收集24 h尿液,成功的标准为24 h尿蛋白>100 mg。2肾脏结构和功能检测:24 h尿蛋白、血肌酐(Serum Creatinine,Scr)和血尿素氮(Blood Urea Nitrogen,BUN)评估肾功能。课题组通过光镜观察肾脏病理结构,透射电镜观察基底膜、足细胞及线粒体,明确BMSCs对阿霉素肾病的治疗作用。3氧化应激指标检测:通过免疫荧光染色检测活性氧(Reactive Oxygen Species,ROS)的表达,ELISA检测氧化应激相关因子(T-AOC、T-SOD及MDA)的水平,探讨BMSCs对阿霉素肾病大鼠氧化应激的改善。4分子机制研究:Western Blot和免疫荧光染色检测AMPK/SIRT1/PGC-1α轴相关因子的表达,探索BMSCs是否通过AMPK/SIRT1/PGC-1α轴改善阿霉素肾病大鼠的氧化应激。Western Blot检测细胞凋亡相关因子Bcl-2和Bax以及足突裂孔隔膜相关蛋白nephrin的表达情况,研究BMSCs是否可以改善氧化应激导致的细胞凋亡和足细胞损伤。【结果】1课题组成功建立了阿霉素肾病大鼠模型。2 BMSCs可改善阿霉素肾病大鼠肾功能及肾脏结构。与ADR组相比,BMSCs组的Scr、24h尿蛋白明显改善(P<0.05),但BUN改善不明显;BMSCs组肾小球硬化、肾小管扩张以及肾间质纤维化减轻。透射电镜观察到ADR组肾基底膜结构模糊,厚度不均,足突融合,线粒体明显肿胀,而BMSCs组的状况好转。3 BMSCs通过抗氧化应激实现对阿霉素肾病大鼠的治疗。与ADR组相比,BMSCs组的氧化应激指标ROS和MDA明显降低(P<0.05),而抗氧化应激指标T购买MK-1775-AOC和T-SOD明显升高(P<0.05)。4 BMSCs可能通过AMPK/SIRT1/PGC-1α轴改善氧化应激,抑制了细胞凋亡并修复滤过屏障损伤。具体表现如下:与ADR组相比,BMSCs组p-AMPK、SIRT1、PGC-1α表达上调,nephrin和Bcl-2表prescription medication达上调,以及Bax表达下调。【结论】1 BMSCs可减轻阿霉素肾病大鼠的蛋白尿,改善肾功能,延缓疾病的进展。2 BMSCs通过抗氧化应激发挥治疗作用,抑制了细胞凋亡并减轻足细胞损伤。3 BMSCs可能通过AMPK/SIRT1/PGC-1α轴发挥抗氧化应激作用。

具有阳离子和两亲特点的季铵盐类表面活性剂作为抗菌剂已广泛应用于日化、医药、生物等领域。最近研究表明,相比于单体,阳离子两亲分子聚集体在抗菌性能方面具有更大的优势。但目前聚集体与细菌膜的相互作用方式仍然不清楚。因此,发展具有强自组装能力并含有荧光基团的阳离子表面活性剂有利于高效抗菌剂的开发和对其抗菌机理的探究。本论文中,我们引入具有聚集诱导发光(AIE)性质的四苯乙烯(TPE)基团来构建阳离子两亲荧光分子抗菌剂,对其光物理和自组装性质以及抗菌性能进行了具体表征,并基于TPE基团的荧光性质可视化了其聚集体与细菌的相互作用,揭示其抗菌机理。取得的主要研究进展如下:1.发展了含TPE的单头双尾型季铵盐表面活性剂,通过改变季铵盐头基的位置来调节其聚集行为,从而调控其抗菌活性;并基于TPE基团的荧光性质来监测其聚集体与细菌的相互作用。研究表明,三个分子在PBS中的临界聚集浓度(CAC)分别为3.3μM、1.6 μM和3.0 μM。在CAC以上,分别组装形成表面带正电荷粒径为250nm、450 nm和300 nm的立方体形聚集体。这些聚集体对金黄色葡萄球菌的抗菌效率遵循:T6N4C>T2N8C>T10NC,其杀菌效率达100%的浓度分别为10 μM、20 μM和50μM。荧光成像、SEM以及电位结果表明:三个分子形成的聚集体是通过破坏金黄色葡萄球菌的细菌膜来杀死细菌,但三个分子破膜速率不同,具有最低CAC值即最强自组装能力的T6N4C,抗菌活性达到100%所用时间最短。同时,T6N4C也具有良好的生物相容性,浓度增大至100 μM,细胞的存活率仍接近100%。因此,具有强自组装能力的阳离子两亲分子表现强的杀菌活性。2.设计合成了含TPE的Gemini型表面活性剂,通过改变疏水链长来调节其聚集行为,从而调控其抗菌活性;并基于TPE基团的荧光性质监测其聚集体与细菌的相互作用。研究表明,四个分子在PBS中的CAC分别为0.60、0.58、0.56和0.36 μM。在CAC以上,分别组装形成表面带正电荷粒径为105 nm、250 nm、100 nm和280 nm的球形聚集体。这些聚集体对金黄色葡萄球菌的抗菌效率遵循:C8-TPE-C8>C10-TPE-C10>C12-TPE-C12>C14-TPE-C14,对于 C8-TPE-C8、C10-TPE-C10和 C12-TPE-C1selleck激酶抑制剂2 杀菌效率达到100%所需浓度分别为5 μM、20 μM和100 μM;而C14-TPE-C14浓度达到100 μM时抗菌效率仅为74%。通过荧光成像、SEM以及电位结果表明:四个分子形成的聚集体是通过破坏金黄色葡萄球菌的细胞膜来杀死细菌,疏水链短的分子形成排列较为疏松的聚集体,与细菌作用时容易解离成单体插入细菌膜或进入细菌内部,从而表现高效的杀菌活性。因而,疏水链短的C8-TPE-C8对金黄色葡萄球菌具有最高的抗菌活性。同时研究发现,疏水链短的C8-TPE-C8也具有低的细胞毒副作用和良好生物相容性。3.设计了含TPE的Bola型表面活性剂,将TPE基团引入Bola型表面活性剂的疏水骨架,通过改变连接基团的疏水性来调节其聚集行为,从而调控其抗菌活性Infiltrative hepatocellular carcinoma;进一步基于其在聚集态和单体态发射波长的不同监测其聚集体与细菌的相互作用。研究表明,三个分子在PBS溶液中的CAC分别是33.9 μM、3.70μM和1.81 μM,在CAC以上,组装形成表面带正电荷粒径为200 nm、150 nm和400 nm的立方体形3-Methyladenine研究购买聚集体。这些聚集体对金黄色葡萄球菌的抗菌效率遵循:TO6C>T2OE>TO2C,其杀菌效率达100%的浓度分别为10μM、100 μM和100 μM。然后通过荧光成像和荧光光谱研究了三个分子形成的聚集体与金黄色葡萄球菌相互作用的过程,对于在聚集态(456 nm)和单体态(480 nm)发射波长明显不同的TO2C分子,可以观察到其聚集体加入到金黄色葡萄球菌中,发射波长从聚集态的456 nm明显红移到了单体态的470nm,明确证实其聚集体的抗菌过程:先通过静电作用结合到金黄色葡萄球菌表面,然后解离成单体插入细菌膜展现抗菌活性。因此,形成的聚集体越容易解离成单体,插入细菌膜速率越快,但同时破坏细菌膜的速率也取决于两亲分子单体的亲疏水性,两方面因素共同决定阳离子两亲分子聚集体的抗菌活性。