目的:分析探讨预后营养指数(Prognostic Nutritional Index,PNI)、全身炎症反应指数(Systemic Inflammatory Response Index,SIRI)与口腔鳞状细胞癌患者相关临床资料之间的关联性及其对口腔鳞状细胞癌(Oral Squamous Cell Carcinoma,OSCC)预后的影响,并据此建立口腔鳞状细胞癌相关的Nomogram列线图模型,评估本研Equine infectious anemia virus究建立的Nomogram模型的临床应用效能,为今后的临床治疗和决策提供辅助。材料与方法:收集自2014年1月至2021年6月来我院口腔颌面外科病区接受口腔鳞状细胞癌相关治疗的患者病例,通过严格的纳入和排除标准,最终共获得具有完整信息的病例405例,所获得的临床资料信息均为患者接受治疗前1周内的数据。通过电话随访及患者复查,记录观察的主要指标为总生存期(Overall Survival,OS),观察的次要指标为无进展生存期(Progression Free Survival,PFS)。通过X-tile(3.6.1版本)确定PNI及SIRI的最佳截断值并据此进行分组。通过IBM SPSS(26.0版本)分析PNI、SIRI与各临床资料之间的关联性。对OSCC患者治疗后生存情况进行生存分析,探讨口腔鳞状细胞癌OS和PFS的影响因素。通过Graphpad Prism(9.4.1版本)及R软件(4.2.3版本)进行PF-03084014相关图形绘制、Nomogram模型的建立及临床效能评价。以一致性指数(Concordance index,Cindex)及时间依赖性受试者工作特征曲线(Time-dependent Receiver Operating Characteristic Curves,time ROC)对模型进行区分度评价,校准曲线对模型进行校准度评价,决策曲线分析法(Decision Curve Analysis,DCA)对模型进行临床决策效用评价。结果:通过X-tile计算PNI的最佳截断值为43.1,SIRI的最佳截断值为1.97。与低PNI组相比,高PNI组中性粒细胞数升高者比例更少,SIRI评分较低,肿瘤直径偏大者比例更少,中性粒细胞与淋巴细胞比值(Neutrophil-Lymphocyte Ratio,NLR)、单核细胞与淋巴细胞比值(Monocyte to Lymphocyte Ratio,MLR)评分低者比例更大。与低SIRI组相比,高SIRI组中性粒细胞计数、单核细胞计数升高者比例更大,PNI评分较低,TNM分期更晚,NLR、MLR评分高者比例更大。单因素分析提示:PNI、SIRI、年龄、性别、中性粒细胞数、单核细胞数、肿瘤直径大小、TNM分期、肿瘤部位、NLR、MLR是无进展生存期(PFS)的预后影响因素。PNI、SIRI、年龄、性别、中性粒细胞数、单核细胞数、肿瘤直径大小、TNM分期、淋巴结触诊、肿瘤部位、NLR、MLR是总生存期(OS)的预后影响因素。差异具有统计学意义(P<0.05)。多因素分析提示:PNI、SIRI、MLR、肿瘤部位是OSCC预后PFS及OS的独立影响因素。差异具有统计学意义(P<0.05)。基于多因素分析结果建立Nomogram临床预测模型,计算其一致性指数为0.752,针对OSCC初始治疗后2、3、5年生存率估计值的ROC曲线下面积(Area Under Curve,AUC)分别为0.804、0.772、0.783,表明模型具有良好的区分度。校准曲线拟合度良好,表明模型具有良好的校准度。DCA曲线提示本研究构建的Nomogram模型具有良好的临床决策效能。结论:1、PNI水平与OSCC患者的生存确认细节情况呈正相关,SIRI水平与OSCC患者的生存情况呈负相关,术前PNI≤43.1及SIRI>1.97提示口腔鳞状细胞癌患者预后生存较差。2、PNI、SIRI是口腔鳞状细胞癌无进展生存期(PFS)及总生存期(OS)的独立危险因素。3、本研究构建Nomogram预测模型具有一定的区分度、校准度和临床决策效能,可以在临床治疗和决策中提供参考。
王志刚主任从“肝火旺盛”论治亚急性甲状腺炎经验
亚急性甲状腺炎(简称亚甲炎)是由感染病毒体所引起的一种自限性甲状腺局部炎症。此病多见于中青年女性,临床表现为发热、咽痛、甲状腺部位疼痛,少数患者经治疗后可遗留甲状Biotic indices腺功能减退症。近年来,随着生活环境、情志因素等改变,亚甲炎发病率逐年上升,病情变化复杂,且易复发。中医学治疗瘿病,多以清肝泻火selleckchem、消瘿散结、活血解毒等为治则治法,方药多选栀子清肝汤、海藻玉壶汤、消瘰丸等。王志刚主任医师根据患者不同的临床表现和病程进展,准确分析证型,辨证论治,以调整肝脏功能为本,以消瘿散结为标,标本同治,从“肝火旺盛”角度治疗,佐以燥Bafilomycin A1研究购买湿、祛痰、平肝、潜阳、健脾等法,辨证准确,选方恰当,用药精炼,疗效显著,充分发挥了中医药的优势。文章通过案例,介绍王主任治疗亚甲炎的成功经验,以期供临床参考。
结肠镜辅助检查机器人的设计与交互控制
随着社会发展,人们对预防结直肠癌的意识不断增强,结肠镜检查作为结肠癌筛查和诊断的标准,近年来的需求也与日俱增。但目前结肠镜检查的质量依靠医生的经验判断,由医生操控结肠镜观察肠道图像。该方式存在医生劳动强度大,息肉漏检误检、长时间操作稳定性差等问题。本文针对上述问题,引入机器人技术、AI辅助检测技术、人机交互策略,研究一种结肠镜辅助检查机器人,有效保障手术质量,降低医生劳动强度,本文主要开展了以下研究。首先对结肠生理特征以及结肠镜的使用原理进行分析,根据使用要求制定结肠镜辅助检查机器人的设计方案,通过对各部分驱动方式的研究,设计一种控制结肠镜辅助检查的控制装置,结合UR机械臂和牵引台Belumosudil体内车设计出结肠镜辅助检查机器人的整体结构,建立推进部分结构的空间坐标系,分析其工作空间。其次分析了结肠息肉在使用计算机检识别中的遇到的难点,并根据结肠检查中BAY 73-4506配制息肉识别的要求分析对比目前目标检测的方法,研究设计一种基于YOLOv7算法的结肠息肉识别方法,使用PMedulla oblongatay Torch深度学习框架对预处理过的结肠息肉数据集训练权重模型,分析了其在息肉识别上的准确性和实时性,验证该方法可以起到辅助医生识别息肉的效果;基于Py Qt5设计结肠息肉识别可视化界面,嵌入了结肠息肉识别算法,可对比显示实时图像,该界面可应用在机器人交互系统软件中。再次研究了结肠镜辅助机器人的交互控制,设计一种基于ROS系统下的交互控制方式,实现通过遥控手柄控制结肠镜辅助检查机器人运动。首先实现ROS系统下机器人模型建立,搭建了结肠镜辅助检查机器人的控制系统,提出一种基于Moveit_Servo的交互控制模式,实现基于速度的机械臂控制逻辑,同时优化控制算法,设计一种适用于结肠镜辅助机器人的可变远心运动算法;最后在Ubuntu系统下设计开发专用于结肠镜辅助检查机器人的交互界面,使用分层化处理模式,模块化交互界面的功能,集成了息肉识别界面,可通过交互界面建立与结肠镜辅助检查机器人的通信,实现遥控手柄与交互界面结合使用完成结肠检查流程。最后搭建了结肠镜辅助检查机器人实验平台,通过实验测量机器人手柄控制端与肠镜推送端的配合精度,验证了机器人结构的安全性和合理性;为验证息肉检测方法的实时性和准确性,采用真实的结肠镜检查视频完成了对结肠息肉检测方法的验证试验;实现了通过遥控手柄和交互界面测试结肠镜辅助检查机器人交互控制逻辑,验证该交互方式在结肠镜检查应用的可行性以及可变远心运动算法的有效性。
新型刺激响应性纳米体系的构筑及其在抗菌和细菌相关肿瘤治疗中的性能研究
近年来,癌症的发病率和死Durable immune responses亡率迅速上升,导致癌症治疗失败的主要原因之一是肿瘤细胞的化疗耐药性。大量研究表明,微生物可以影响抗癌药物的药效,甚至使肿瘤细胞对化疗药物产生耐药性。单独使用传统化疗药物进行肿瘤治疗表现出诸多缺点,例如:溶解性差、稳定性差、靶向性差及毒副作用强等,因此,利用正常3-MA细胞组织和肿瘤微环境的不同特征,设计和研发具有不同刺激响应性特性的纳米载体成为重要的癌症治疗手段。基于此,本论文构建了一系列兼具抗菌及抗肿瘤的多功能响应性纳米载药体系,这些纳米体系在不同外源或内源性刺激条件下响应性解离,可以同时实现抗菌和抗肿瘤的功效,从而达到抑制细菌引起的化疗耐药性的目的。(1)电荷反转两亲性载药纳米体系的构筑及抗菌和抗肿瘤性能研究diABZI STING agonist研究购买。本课题将聚乙二醇(PEG)化的阳离子两亲性共聚物与阴离子透明质酸(HA)络合,在酸性环境中响应性释放阿霉素(DOX)。由于癌细胞表面过表达HA受体CD44,有效提高了癌细胞的内吞作用,减少了生物环境中非特异性反应。本体系的关键设计理念是同时包含抗菌剂季铵盐及丙烯酸正辛酯(OA),使得纳米载药体系兼具抗菌和抗肿瘤双重功能,为克服细菌引起的肿瘤耐药性体系的构建提供了新颖的设计思路和研究基础。(2)响应性超分子纳米平台的构建及其在细菌引起的耐药结直肠癌治疗中的研究。研究表明,通过抑制肿瘤微环境中的菌群来逆转肿瘤细胞的化疗耐药性,有助于提高抗肿瘤疗效。基于此,本研究采用超支化聚缩水甘油醚(PG)作为纳米药物载体,通过引入抗菌剂月桂酸(LA)、抗肿瘤分子Ox Pt和生物相容性葫芦[7]脲(CB[7]),构建了超分子体系PG-Pt-LA/CB[7]。在过表达精胺的CRC微环境中,Ox Pt药物发挥抗肿瘤功效。特别是,LA显示选择性抗菌活性,通过抑制F.nucleatum引起的自噬这一机理,降低了化疗药物耐药性。动物实验表明:该体系具有良好的体内生物相容性,能够逆转F.nucleatum引起的化疗耐药性,最终实现抗肿瘤治疗。该体系有望成为耐药CRC治疗中新的突破口。(3)近红外响应超分子纳米体系的构建及抗耐药结直肠癌的研究。近十几年中,光响应性控释功能被引入到纳米运载体的设计,利用光控可以实现化疗药物的特异性释放,从而避免对周围组织产生副作用。基于此,本课题在树状分子PAMAM上接枝抗菌剂LA和超分子环糊精(CD),再与羧酸化奥沙利铂(Pt-COOH)进行正负电荷组装,然后CD与聚乙二醇化偶氮苯(Azo-PEG)通过主客体相互作用结合,最后包覆疏水上转换纳米粒子(UCNPs),最终得到纳米载体UCNPs@Pt-COOH/PAMAM-LA-CD/Azo-PEG(PAMAM NPs)。在980 nm近红外激光照射下,核内的UCNPs可将穿透性强的近红外光激发转换成紫外/可见光,促使偶氮苯实现异构化,引发CD和Azo-PEG的解离,使纳米载体在肿瘤特定部位发挥抗菌及抗肿瘤功能,从而逆转F.nucleatum引起的细胞对化疗药物的耐药性。小鼠实验表明:该体系具有良好的体内生物相容性,并可以有效逆转F.nucleatum引起的化疗耐药性,最终成功实现了抗肿瘤治疗。这种近红外光控的智能响应性超分子组装体的构建有效克服了化疗耐药性,为克服细菌引起的耐药性提供了新思路和新方法。
基于肠道黏膜屏障探讨益火补土生肌法治疗溃疡性结肠炎的研究进展
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)是病变indirect competitive immunoassay累及结直肠黏膜的一种慢性特发性炎症性疾病,其发病机制尚未明确,但认为与遗传、环境和肠selleck黏膜屏障损伤等因素有关,其中肠黏膜屏障功能受损在UC的发Baf-A1作用病中占首要地位。脾肾阳虚证是UC的常见和主要证候之一。益火补土生肌法治疗UC已在临床应用中取得了良好的疗效。中医可通过口服中药、灌肠、针灸等方法对受损的肠黏膜进行修复从而治疗UC。该篇从生物屏障、机械屏障、化学屏障及免疫屏障四个方面梳理了近年来UC肠黏膜屏障受损的机制研究并对益火补土生肌法理论治疗UC的机制进行综述,该理论通过中药汤剂、针灸、灌肠及其他综合疗法在治疗UC的实验和临床研究中取得进展,这体现了中医治疗UC的辩证思想以及多途径多靶点的优势,也为未来UC的发病机制及治疗的基础和临床研究提供参考。
茯苓酸缓解小鼠克罗恩病:基于抑制PPII3K/AKT信号通路拮抗肠上皮细胞凋亡
目的 明确茯苓酸(PA)对2,4,6三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的小鼠克罗恩病(CD)样结肠炎的作用效果及可population genetic screening能机制。方法 将24只野生型小鼠随机分为对照组(WT组)、模型组(TNBS组)和PA干预组(PA组),每组8只。TNBS组和PA组采用TNBS诱导CD样结肠炎;PA组在TNBS造模的同时给予PA干预[5 mg/(kg·d)ABT-263 MW,腹腔注射],而WT组和TNBS组则每日给予等量的生理盐水腹腔注射。1周后处死小鼠,采用疾病活动度(DAI)评分、体质量改变、结肠长度、组织学炎症评分和小鼠结肠黏膜肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平(ELISA检测)评估肠炎程度;采用异硫氰酸荧光素-葡聚糖(FITCdextran)、肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)及跨上皮电阻抗值(TEER)评估小鼠肠屏障功能;TUNEL染色检测各组小鼠肠上皮细胞凋亡情况;通过网络药理学预测PA治疗CD可能的作用靶点;采用String平台和Cytoscape 3.7.2软件进行蛋白互作网络构建;采用David数据库对预测靶点进行GO功能及KEGG通路富集分析;应用AutoDock 4.2.6进行PA与关键靶点的分子对接;采用Western blot检测各组小鼠结肠黏膜组织中p-PI3K和p-AKT的蛋白表达水平以验证KEGG富集分析结果。结果 PA组小鼠DAI评分、组织学炎症评分、体质量降低幅度和结肠黏膜TNF-α、IL-6、IL-1β水平显著低于TNBS组(P<0.05),但仍高于WT组(P<0.05);PA组小鼠结肠长度显著长于TNBS组(P<0.05),但仍短于WT组(P<0.05);PA组小鼠血清中FITC-dextran和I-FABP水平较TNBS组显著降低(P<0.05),但仍高于WT组(P<0.05),而肠组织TEER水平较TNBS组显著升高(P<0.05),但仍低于WT组(P<0.05);PA组小鼠肠上皮细胞凋亡率显著低于TNBS组(P<0.05),但仍高于WT组(P<0.05)。通过数据库共筛选到PA和CD交集靶点248个;构建PPI网络得到PA作用于CD的核心靶点分别为EGFR、HRAS、SRC、MMP9、STAT3、AKT1、CASP3、ALB、HSP90AA1、HIF1A;GO功能富集分析显示PA对细胞凋亡进程具有负向调控作用,KEGG富集分析显示PA治疗CD可能与PI3K/AKT信号通路密切相关;分子对接显示PA与AKT1、ALB、EGFR、HSP90AA1、SRC及STAT3等6个靶点有较强的结合力;同时,Western blot检测结果显示PA组小鼠结肠黏膜组织中p-PI3K和p-AKT水平较TNBS组显著降低(P<0.05),但仍高于WT组(P<0.05)。结论 PA可能通过调控PI3K/AKT信号通路拮抗肠上皮细胞凋亡保护肠屏障从而缓解TNBCP-690550抑制剂S小鼠CD样肠炎。
金银花总皂苷对甲状腺癌TPC-1细胞增殖、侵袭、凋亡及SHP2/Ras/MAPK通路的影响
目的:探讨金银花总皂苷对甲状腺癌TPC-1细胞增殖、侵袭、凋亡及SHP2/Ras/MAPK通路的影响。方法:设甲状腺癌TPC-1细胞组、5-氟尿嘧啶组(500μmol·ml~(-1))、金银花总皂苷低和高剂量组(500μmol·ml~(-1)、1000μmol·ml~(-1)),以上各组每孔设6个平行样,培养72h。试验结束后,应用CCK-8试剂盒测定细胞增殖水平,Transwell室测定细胞侵袭水平,流式细胞仪测定细胞凋亡水平,RTinfant microbiome-PCR法及蛋白印迹法测定细胞SHP2、Ras、MAPK mRNA及蛋RSL3抑制剂白水平。结果:与甲状腺癌TPC-1细胞组比较,5-氟尿嘧啶组、金银花总皂苷低、高剂量组OD值、存活率、穿膜数、侵袭距离、SHP2、Ras、MAPK mRNA和蛋白表达水平降低,凋亡率升高(P<0.05)。与5-氟尿嘧啶组比较,金银花总皂苷低剂量组OD值、存活率、穿膜数、侵袭距离、SHP2、Ras、MAPK mRNA和蛋白表达水平升高,凋亡率降低(P<0.05),金银花总皂苷高剂量组OD值、存活率、凋亡率、穿膜数、侵袭距离、SHP2、Ras、MAPK mRNA和蛋白表达水平无明显变化(P>0.05)。与金银花总MK-1775皂苷低剂量组比较,金银花总皂苷高剂量组OD值、存活率、穿膜数、侵袭距离、SHP2、Ras、MAPK mRNA和蛋白表达水平降低,凋亡率升高(P<0.05)。结论:金银花总皂苷能抑制甲状腺癌细胞的增殖、侵袭并增强其凋亡,其机制可能与金银花总皂苷抑制SHP2/Ras/MAPK信号通路的激活有关。
小剂量艾司氯胺酮对老龄髋关节置换术患者术后谵妄的影响
背景 术后谵妄是老龄大手术患者常见的术后神经系统并发症,目前尚无有效的预防及治疗措施。目的 探究小剂量艾司氯胺酮对接受髋关节置换术老年患者术后谵妄发生情况的影响。方法 2020年9月-2021年10月因关节退行性变择期在全身麻醉气管内插管下行单侧全髋关节置换术的老年患者,性别不限,年龄65~75岁,随机分为2组:艾司氯胺酮组(A组)患者麻醉诱导静脉注射艾司氯胺酮Puromycin化学结构0.2 mg/kg、咪达唑仑0.03~0.06 mg/kg、阿芬太尼20~40μg/kg、依托咪酯0.1~0.3 mg/kg及罗库溴铵0.6 mg/kg;对照组(B组)患者麻醉诱导静脉注射与艾司氯胺酮等容量0.9%氯化钠注射液、咪达唑仑0.03~0.06 mg/kg、阿芬太尼20~40μg/kg、依托咪酯0.1~0.3 mg/kg及罗库溴铵0.6 mg/kg。两组术中均采用静脉麻醉维持。记录两组患者麻醉诱导前(T0)、诱导后5 min(T_1)、诱导后10 min(T_2)、手术开始(T_3)、手术结束(T_4)的平均动脉压(MAP)及心率(HR)。采用酶联免疫吸附法测定麻醉诱导前(T0)、手术结束(T_4)、术后1天(T_5)、术后3天(T_6)静脉血中S100钙结合蛋白β(Calcium Binding Protein beta,S100β蛋白)及炎性因子肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factorEthnomedicinal uses-alpha,TNF-α)和白细胞介素-6(Interleukin6,IL-6)、白细胞介素-10(Interleukin10,IL-10)水平。采用3D-CAM量表评估术后5d内谵妄的发生情况。结果 两组患者年龄、性别比、ASA分级、BMI及手术时间均无统计学差异(P>0.05)。两组患者MAP在T_1、T_2时刻较T0时刻均显著增加(多重校正P<0.013),且在T_1和T_2时刻A组的MAP明显低于B组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组HR在T_1-3时刻较T0时刻均显著增加(多重校正P<0.013),在T_1和T_2时刻A组HR明显低于B组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者血中TNF-α、IL-6水平在T_(4-6)时刻较T0明显增加(多重校正P<0.017),且T_(4-6)时刻A组明显低于B组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组IL-10水平在T_(4-6)时刻较T0明显增加(多重校正P<0.017),且T_(4-6)时刻A组明显高于B组,差异有统selleck Adavosertib计学意义(P<0.05)。两组患者血中S100β蛋白T_(4-6)时刻较T0明显升高(多重校正P<0.017),且在T_4和T_5时刻A组S100β蛋白低于B组,差异有统计学意义(P<0.05)。术后谵妄发生率A组为3.3%,B组为20.0%,但两组差异无统计学意义(P>0.05)。结论 艾司氯胺酮可减少行髋关节置换术的老龄患者术后谵妄的发生,其机制可能与其抑制炎症反应、减轻脑损伤有关。
基于高通量测序技术探讨参曲健脾颗粒对脓毒症病人肠道微生态调节作用
目的:探讨基于高通量测序技术探讨参曲健脾颗粒对脓毒症病人肠道微生态调节作用。方法:收集2Systemic infection021年3月~2022年5月我院重症医学科脓毒症病人8例(脓毒症组),另外,在我院体检选取年龄相匹配的正常对照病人5例(对照组),留取健康对照组早晨起床后的粪便。脓毒症组的病人在住院时间内实施常规的治疗,同时口服院内制剂参曲健脾颗粒治疗,留取脓毒症组病人入院第1、3、5天晨起后第1次粪便,采用高通量测序技术对两组粪便样本进行肠道菌群分析,区分样本后按97%的相似度进行运算分类单位(OTU)聚类。物种丰度用Chao指数评估,菌群丰度用Shannon指数评价。利用门、属水平的菌落组成和丰度信息进行差异菌群分析。采用ELISA法对两组研究对象入院的第1、3、5天C反应蛋白、(CRP)血清淀粉酶和白细胞介素(IL)8selleck激酶抑制剂、IL-10水平实施检测。检测健康对照组和脓毒症组病人入院第1、3、5天的CD4+及CD8+的百分比并计算CD4+/CD8+的比值。结果:脓毒症组病人入院的第1、3、5天CRP、血清淀粉酶、IL-8水平均高于对照组(P<0.05),IL-10均低于对照组(P<0.05),且脓毒症组随着入院时间的增加,血清淀粉酶、CRP、IL-8水平降低,IL-10水平增高;对两组共23个样本进行测序,得到OTU 702个,多数样本中的OTU Rank曲线较为平缓并且分布比较的集中,各样本的菌种自身的均匀度及其内含菌种的丰度较相似;两组肠道菌群多样性指数分析结果显示,脓毒症组Chao指数、Shannon指数均低于对照组(P<0.05),且脓毒症组随着入院时间的增加,Chao指数、Shannon指数在增加;脓毒症组丁酸弧菌属、钌杆菌属、颗粒链菌属、螺杆菌属丰度高于对照组(P<0.05),拟普雷沃菌属、帕拉普菌属、罗姆布茨菌属、优杆菌属丰度低于对照组(P<0.05),且随着入院时间的增加,脓毒症组丁酸弧菌属、钌杆菌属、颗粒链菌属、螺杆菌属丰度降低,拟普雷沃菌属、帕拉寻找更多普菌属、罗姆布茨菌属、优杆菌属丰度增加;脓毒症组CD4+、CD4+/CD8+水平均低于对照组(P<0.05),CD8+水平均高于对照组(P<0.05),且随着入院时间的增加,脓毒症组CD4+、CD4+/CD8+水平升高,CD8+水平降低。结论:通过高通量测序的技术分析健康者及脓毒症病人粪便内的菌群,发现脓毒症病人的益生菌丰度降低,有害菌丰度增加,存在暂时性的菌群失调,经参曲健脾颗粒干预后,菌群的变化可恢复正常,且可减轻病人机体的炎症反应,改善免疫功能紊乱,提升脓毒症病人的肠道菌群多样性。
血清sST2、RF、CCP抗体水平与类风湿性关节炎疗效指标的相关性分析
目的:观察血清可溶性基质裂解素2(sST2)、类风湿因子(RF)、抗环瓜氨酸肽(CCP)抗体水平与类风湿性关节炎(RA)疗效指标的相关性。方法:选取郑州人民医院2020年1月至2022年1月收治的72例RA患者,规范化治疗6个疗程后,观察患者的临床疗效,并比较治疗前后患者血清sST2、RF、CCP抗体水平及常规疗效指标[C反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)、疾病活动度评分(DAS28)],分析患者血清sselleckchem NavitoclaxST2、RF、CCP抗体与水平临床疗效、各项常规疗效指标的相关性。结果:72例患者治疗后的总有效率为91.67%;selleckchem Enasidenib治疗后患者血清sST2、RF、CCP抗体、DAS28、ESR、CRP水平均低于治疗前,差异均具有统计学意义warm autoimmune hemolytic anemia(P <0.05);相关性分析结果显示,患者血清sST2、RF、CCP抗体水平与临床疗效均呈正相关,与常规疗效指标DAS28、ESR、CRP也均呈正相关。结论:血清s ST2、RF、CCP抗体与RA疗效间具有明确的相关性,能够为RA疗效的评估提供参考。