achr抑制剂

目的 探究加速康复护理在肺癌患者围手术期中的应用效果。方法 选取2020年1月至2022年6月开封市肿瘤医院收治的62例肺癌患者作为研究对象，根据随机数字Vorinostat纯度表法分为研究组和对照组2组，每组31例，对照组患者按照传统模式进行护理，continuing medical education研究组患者应用加速康复护理方法，观察并比较2组患者下床时间、带管时间、住院时间、并发症、对护理满意度及心理状态评分。结果 研究组下床时间、带管时间、住院时间均短于对照组，比较差异有统计学意义(t=18.810,P<0.001;t=5.930,P<0.001;t=8.970,P<0.001)。研究组并发症发生率低于对照组，差异有统计学意义(χ~2=4.168,P<0.001)。研究组患者对护理满意度高于对照组，差异有统计学意义(χ~2=6.226,P<0.001)。研究组和对照组患者干预后抑郁、焦虑评分均低于同组干预前，差异均有统计学意义(t=6.248,P<0.001;t=6.622,P<0.001;t=1.310,P<0GSK126.001;t=1.121,P<0.001)。研究组干预后抑郁、焦虑评分低于对照组，差异均有统计学意义(t=7.554,P<0.001;t=5.971,P<0.001)。结论 加速康复护理能够提升护理质量，促进肺癌患者的术后恢复，减少围手术期并发症，值得推荐。

目的 探究快速inundative biological control康复外科理念(ERAS)理念联合赋能教育对老年胰腺癌患者术后心理状态、应对方式和生活质量的效果。方法 选取2020年1月—2021年10月于成都上锦南府医院/四川大学华西医院上锦医院收治的92例老年胰腺癌患者为研究对象，使用随机数字表法分为对照组(n=46)和观察组(n=46)。2组均进行腹腔镜手术，对照组进行常规护理，观察组在对照组护理方案的基础上实施ERAS理念联合赋能教育。比较2组术后康复相关指标差异，比较2组干预前和干预4周后心理状态[心理弹性量表(CD-RISC)]、应对方式[医学应对方式问卷(MCMQ)]、生活质量[胰腺癌患者生存质量特异量表(QLQ-PAN-26)]、自我效能感[中文版癌症自我管理效能感量表(SUPPH)]差异。结果 观察组术后首次进水时间、首次进CL13900配制食时间、首次肛门排气时间、首次下床活动时间均低于对照组(P<0.05);干预4周后，2组CD-RISC量表selleckchem、 SUPPH量表各维度得分均较干预前上升，且观察组高于同期对照组(P均<0.05);干预4周后，2组MCMQ量表中回避、屈服维度得分均较干预前下降，且观察组低于同期对照组，面对维度得分均较干预前上升，且观察组高于同期对照组(P均<0.05);干预4周后，2组QLQ-PAN-26量表中癌性疼痛、饮食消化症状维度得分均较干预前下降，且观察组低于同期对照组，健康护理满意度维度得分均较干预前上升，且观察组高于同期对照组(P<0.05)。结论 ERAS理念联合赋能教育有利于患者早期康复，可调节老年胰腺癌患者术后心理状态，促使患者面对疾病，有利于患者生活质量及自我效能感提升。

目的 观察济生汤联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效。方法 sonosensitized biomaterial选取2018年2月至2021年8月我院肿瘤内科晚期非小细胞肺癌住院患者64例，采用随机数字表法分为对照组32例和观察组32例。对照组给予含铂化疗方案治疗，观察组在化疗基础上给予济生汤治疗。检测2组治疗前后肿瘤标志物[角蛋白19片段抗原21-1(CYFRA21-1)、癌胚抗原(CEA)、鳞状细胞癌抗原(SCC-Ag)]、抗肿瘤免疫应答指标[辅助性T淋巴细胞PLX3397半抑制浓度1(Th1)、辅助性T淋巴细胞2(Th2)、Th1/Th2、辅助性T淋巴细胞17(Th17)、调节性T淋巴细胞(Treg)],记录欧洲癌症治疗研究组织生命质量测量量表(EORTCQLQ-C30)评分，统计整体疗效和外周血象变化情况。结果 与本组治疗前比较，观察组抗肿瘤免疫应答指标Th17、Treg、Th2均降低(P<0.05),Th1、Th1/Th2升高(P<0.05),对照组治疗后Th17、Treg较本组治疗前升高(P<0.05),Th1、Th2、Th1/Th2与本组治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组治疗后抗肿瘤免疫应答指标改善较对照组明显(P<0.05)。2组治疗后EORTCQLQ-C30评分功能性领域评分均高于本组治疗前(P<0.05),且观察组治疗后均高于对照组治疗后(P<0.05)。2组治疗后肿瘤标志物CYFRA21-1、CEA、SCC-Ag浓度均较本组治疗前降低(P<0.05),且观察组治疗后点击此处低于对照组治疗后(P<0.05)。观察组治疗后客观缓解率[46.88%(15/32)]优于对照组[31.25%(10/32)](P<0.05)。观察组治疗后外周血象变化较对照组波动更小，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 济生汤联合化疗可降低晚期非小细胞肺癌患者肿瘤标志物的表达，改善抗肿瘤免疫应答，提高患者生活质量，对化疗所导致的骨髓抑制有缓解作用。

【目的】研究盐胁迫下2种白刺叶片代谢物及其代谢通路的变化,以揭示白刺对盐胁迫的代谢响应机制,为有效提高白刺对盐碱地的持续生物改良MDV3100及适应性研究提供理论依据。【方法】对唐古特白刺和西伯利亚白刺实生苗进行300 mmol·L-1Na Cl胁迫处理,蒸馏水处理为对照,采用Renewable biofuelGC-TOF-MS代谢组学方法,分析盐胁迫对2种白刺叶片代谢物及其代谢通路的影响。【结果】1)与未胁迫处理相比,盐胁迫后唐古特白刺叶片存在差异代谢物11种,其中8种显著上调,包括1种脂肪酸、5种有机酸、1种醇和1种碱基衍生物;而西伯利亚白刺叶片中存在差异代谢物108种,其中106种显著上调,包括51种氨基酸、22种糖、11种脂肪酸、8种有机酸、7种醇、5种生物碱以及2种维生素。2)通过KEGG注释可将唐古特白刺的差异代谢物富集到6条代谢通路中,拓扑分析筛选到与代谢物差异相关性最高的关键路径为硫代谢、TCA循环及二羧酸循环;而西伯利亚白刺的差异代谢物可被富集到46条代谢通路中,其中,氨基酸代谢多达13条,筛选到的关键路径为缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸的生物合成、C5支链二元酸代谢、泛酸和Co A生物合成。【结论】2种白刺对盐胁迫有不同的代谢响应机制。唐古特白刺通过以有机酸为主的11种代谢物参与盐胁迫响应,并通过加强以硫代谢为主的6条代谢通路来应答盐胁迫。西伯利亚白刺通过以氨基酸、糖、脂肪酸为主的108种代谢物参与盐胁迫响应,并通过加强获悉更多以氨基酸代谢为主的46条代谢通路应答盐胁迫。西伯利亚白刺参与盐胁迫调控的代谢物较唐古特白刺种类更多,代谢途径更广,对盐胁迫的代谢响应更为显著。

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)生长阻滞特异性转录因子5(GAS5)对肺癌细胞顺铂(DDP)耐药性的影响和调控机制。方法 采用CCK8法检测A549、A549/DDP细胞转染sg-lncGAS5后进行顺铂处理之后，对细胞存活率的影响。通过平板克隆形成实验检测A549、A549/DDP细胞经脂质体转染构建lncGAS5过表达模型，再用顺铂处理之后细胞的增殖能力的变化。通过QPCR实验技术定量检测lncRNA GAS5的表达量。通过生物信息学预测和双荧光素酶实验检测293T细胞中GAS5与miR-152-3p mimics之间的靶向互作关系。结果 在A549和A549/DDP细胞中感染sg-lncGAS5后，与NC组相比，sg-lncGAS5组细胞存活率上调，差异有统计学意义(P<0.001)。在A549细胞中，OE-lncGAS5组与OE-NC组相比克隆形成数减少(P<0.001),sg-lncGAS5组与sg-NC组相比，克隆形成数增多(P<0.001);A549NSC 127716临床试验/DDP细胞中，OE-lncGAS5组与OE-NC组相比，克隆形成数减少(P<0.001),sg-lncGAS5组与sg-NC组相比，克隆形成数增多(P<0.001)。根据QPCR检测结果显示，在A549和A549/DDP细胞中感染sg-lncGAS5病毒后，细胞中lncGAS5的表达下调(P<0.001)。根据双荧光素酶检测结果显示，与GAS5-WT+mimics Ferrostatin-1小鼠NC组的相对荧光强度(19.42±0.38)相比，GAS5-WT+miR-152-3p mimics组的相对荧光强度(15.80±0.26)降低(P<0.001)。结论 转染sg-lncGAS5后，A549和A549/DDP细胞对顺铂的敏感性下降；上调lncRNA GAS5表达可抑制A549和A549/DDP细胞增殖，增强A549和A54Bioactive hydrogel9/DDP细胞对顺铂的敏感性，其调控机制可能与靶向调控miR-152-3p表达有关。

目的 探究胰腺癌血清外泌体中环状RNA对于外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell, PBMC)的调节机制及应用价值。方法 对基因芯片数据进行生物信息学分析，建立了在胰腺癌中的ceRNA网络，通过R语言、TargetScan以及Cytoscape等分析预测软件对GEO数据库中GSE100206、GSE100232、GSE37710、GSE49641的数据进行了分析和整合。利用GO功能分析以及Reactome pathway分析寻找相关基因的功能以及通路。利用cMap数据库，查找同时影响差异表达circRNA和差异表达mRNA的相关药物。结果 通过分析GSE100232以及GSE100206数据集，得到了559个在胰腺癌血清外泌体中具有差异表达的circRNA。通过分子海绵吸附原则预测了circRNA所对应的miRNA,其结果与GSE37710数据集中差异表达的miRNA进行比对，选取二者交集得到76个miRNA。通过生物信息学分析预测与miRNA所对应的mRNA,其结果与GSE4Immunoprecipitation Kits9641数据集中差异表达的mRNA交集得到4个mRNA,对其进行整合得到ceRNA网络。分析得到PBMC相关调控通路，以及可以作为药物靶点的差异基因。结论 本研究在胰腺癌患者的血液中发现了显LY2157299 MW著改变的circRNA、miRNA和mRNA,可作为治疗胰腺癌诊断及治疗的潜在靶点。阐明了胰腺GNE-140分子量癌ceRNA互作网络在PBMC中的可行性。PBMC中的宿主基因可作为药物调控的靶点，进行深入研究。

银杏为银杏科落叶乔木，素有“活化石GSK1120212溶解度”之称。银杏是世界范围内的重要药用植物，其叶片含有对人类健康有益的次生代谢物，包括：黄酮类和内酯类。为探究银杏叶片次生代谢物含量的遗传调控规律，本研究利用高效液相色谱法inappropriate antibiotic therapy(HPLC)对来自7个银杏古树群体的101份样品叶片的黄酮类、内酯类和银杏酸化合物的相对含量进行了测定，并对其进行了简化基因组测序，借此进行叶片次生代谢物含量的全基因组关联分析。结果表明，东部ZJ群体的黄酮类和内酯类含量丰富，而西南部PX群体的含量则相对较低。101份银杏样本共获得267.45 Gb的clean data，在参考基因组上的比对率平均为99.71%。最终，检测到8，915，709个原始SNP位点，经过滤共获得了125 501个高质量SNP位点。各样本的SNP得率为98.37%～99.41%，平均为98.95%。全基因组关联分析共检测到叶片次生代谢物含量相关的142个SNP位点和458个候选基因，分布于银杏12条染色体上，且候选基因的功能注释结果主要为代谢物相关。本研究不仅为银杏selleck叶片次生代谢物含量遗传调控研究奠定基础，更为全基因组关联分析在林木重要性状的研究提供参考。

从土霉素生产菌渣中筛选出两株耐土霉素的霉菌M-1、M-2,对两株菌的酸、碱及土霉素的耐受性进行了研究，并以土霉素生产菌渣作为主要培养基成分，对其培养条件进行biogas slurry优化，同时考察两种菌株的产蛋白酶能力以及对土霉素生产菌渣活性成分的转化能力。结果表明：两种菌株在pH 3～7的培养基中均生长良好，其中霉菌M-1的耐酸性优于菌株M-2;1 800 u/mL以下的土霉素浓度对两种菌株的生长没有产生明显的抑制作用；以5%菌渣悬浮液为培养基对菌株进行培养时，两种菌株均表现出较好的产蛋白酶特性，菌株M-1在最优培养条件下其产蛋白酶活力达到99.33 u/mL,菌株M-2达到44.4selleckchem VE-8221 u/mL;经菌株M-1发酵处理的菌渣蛋白质转化率达到12.79%,菌株M-2的蛋白质转化率也达到了3.65%;菌株M-1和M-2的最优菌渣转化条件分别为40 mL/250 mL装液量，菌渣添加量为10%,5%接种获悉更多量，pH值6.0,30℃,摇床转数160 r/min培养168 h; 100 mL/250 mL装液量，菌渣添加量为5%,接种量为9%,pH值6.5,30℃,摇床转数160 r/min,培养144 h。

目的探究晚期胰腺癌应用奥曲肽联合GEMOX方案化疗治疗multidrug-resistant infection的效果。方法回顾性分析该院2016年4月—2018年4月收治的76例晚期胰腺癌患者资料分析,以不同治疗方案为分组原则,对照组(38例,应用GEMOX方案化疗治疗),研究组(38例,在对照组基础上联合奥曲肽治疗),比较治疗后患者治疗效果、治疗前后疼痛评分、治疗前后生活质量评分及不良反应发生率。结果研究组患者总有效率81.58%%高于对照组60.53%,不良反应发生率2.63%低于对照组15.79%,差异有统计学意义(χ~2=4.094、3.934,P<0.05),治疗前的疼痛评分、生活质量评分数据结果统计学处理分析后差异无统计学意义(t=1.003、0.359,P>0.05),研究组患者治疗后疼痛评分(3.1±0.5)分低于对照组(3.8±0.9)分,生活质量评Fulvestrant纯度分(89.3±3.5)分高于对照组(85.6±7.3)分,数据差异有统计学意义(t=4.191、2.817,P<0.05)。结论晚期胰腺癌患者应用奥曲肽联合GEMOX方案化疗治疗,疗效高,不良反应少,减轻了患者的疼痛selleck化学,提高了患者生活质量,可以作为重要的治疗方案广泛用于临床中。

目的:探讨知母皂苷AⅢ(TAⅢ)对非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞增殖、迁移和侵袭的影响机制。方法:用不同浓度的TAⅢ处理A549细胞后，CCK-8法检测TAⅢ对A549细胞的细胞毒性。体外培养A549细胞，分为对照组(Control组)、TAⅢ组(20μmol·L~(-1))、TAⅢ+anti-NC组、TAⅢ+anti-miR-129-5p组，实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测细胞中miR-129-5p、信号转导和转录激活因子3(STAT3)mRNA表达，蛋白质印迹(Western blot)检测STAT3及其磷酸化蛋白(p-STAT3)表达，平板克隆实验检测细胞增殖活力，Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力。双荧光素酶实验NSC 127716验证miR-129-5p和STAT3的靶向关系。BALB/c裸鼠移植瘤实验检测TAIII在体内的抗肿瘤活性，免疫组织化学(IHC)法检测肿瘤组织Ki-67、p-STAT3表达。结果:低浓度TAⅢ(1,5μmol·L~(-1))对A549细胞存活率无显著影响(P>0.0Viral infection5),高浓度TAⅢ(10,20,30,60μmol·L~(-1))呈浓度依赖性降低A549细胞存活率(P<0.05)。TAⅢ可显Telaglenastat溶解度著升高A549细胞中miR-129-5p水平，降低STAT3 mRNA和蛋白以及p-STAT3蛋白水平，抑制A549细胞的克隆形成和迁移、侵袭能力(P<0.05);双荧光素酶实验证实STAT3是miR-129-5p的潜在靶标(P<0.05);体内实验证实，TAⅢ可抑制裸鼠体内移植瘤生长(P<0.05);下调miR-129-5p可增强STAT3表达和活化，减弱TAⅢ对NSCLC细胞恶性表型和体内移植瘤生长的抑制作用(P<0.05)。结论:TAⅢ可能通过上调miR-129-5p,抑制STAT3表达和活化，进而抑制A549细胞增殖、迁移和侵袭。