目的 探讨双源CT(DSCT)双能量成像在甲状腺良恶性结节鉴别中的应用价值。方法 回顾性分析经手术病理证实的85例甲状腺结节患者临床及影像资料,其中恶性结节组34例,良性结节组51例。所有患者术前均行DSCT双能量增强扫描。在增强融合图像上分析甲状腺结节大小、数目、形状、边缘、强化程度、钙化、囊变和周围组织侵犯等征象。DSCT双能量分析参数包括动静脉期标准化碘浓度(NIC)和能谱曲线斜率(λ_(HU))。对CT征象、双能biomarker validation量参数及两者结合绘制受试者工作特征(ROC)曲线,评估其诊断效能。结果 甲状腺IDN-6556使用方法良恶性结节CT征象在数目、形状、边缘、囊变和周围组织侵犯差异有统计学意义(P<0.05)。甲状腺恶性结节组动静脉期NIC及λ_(HU)均低于良性组(P<0.001)。CT征象、双能量参数及两者结合诊断甲状腺恶性结节的曲线下面积(AUC)分别为0.798、0.907、0.934,灵敏度分别为79.4%、88.2%、91.2%,特异度分别为66.7%、92.2%、90.2%,后两者的诊断效能均高于前者(P均<0.001),以两者结合的诊断效能最高。结论 DSCT双能量成像对甲状腺良恶性结CHIR-99021节的鉴别具有较高价值,结合CT征象能进一步提高其诊断效能。
桥本甲状腺炎伴甲状腺乳头状癌的多灶性影响因素分析
目的 比较桥本甲状腺炎伴多灶性MCC950试剂甲状腺乳头状癌与伴单灶性甲状腺乳头状癌的临床特点的差异,探讨桥本甲状腺炎伴medication delivery through acupoints甲状BIBW2992半抑制浓度腺乳头状癌多灶性的影响因素。方法 回顾性分析2015年1月~2021年10月在笔者医院接受手术治疗,病理结果证实为甲状腺恶性肿瘤,且合并桥本甲状腺炎的患者。根据肿瘤病灶数量将患者分为桥本甲状腺炎分别合并多灶性甲状腺乳头状癌、单灶性甲状腺乳头状癌两个组,比较两组的一般临床特征、甲状腺功能和病理等观察指标,并分析多灶性的影响因素。结果 共纳入符合条件的患者386例,其中多灶性甲状腺乳头状癌156例,单灶性甲状腺乳头状癌230例。单因素分析结果显示,两组在BRAF基因突变、颈部淋巴结转移、中央淋巴结转移、被膜侵犯、肿瘤最大直径方面比较,差异有统计学意义。多因素回归分析结果显示,BRAF基因突变、被膜侵犯是桥本甲状腺炎合并甲状腺乳头状癌多灶性的独立影响因素。结论 桥本甲状腺炎合并多灶性甲状腺乳头状癌可能的影响因素有BRAF基因突变、颈部淋巴结转移、中央淋巴结转移、被膜侵犯、肿瘤最大直径,其中BRAF基因突变、被膜侵犯是桥本甲状腺炎合并甲状腺乳头状癌多灶性的独立危险因素。
瑞舒伐他汀钙治疗老年糖尿病合并脂代谢异常疗效及对载脂蛋白的影响
目的 探究瑞舒伐他汀钙治疗合并脂代谢异常的老年2型糖尿病(T2DM)患者的疗效及对载脂蛋白(Apo)的影响。方法 纳入合并血脂代谢异常的老年T2DM患者122例,随机分为实验组和对照组,每组61例。所有患者进行常规降糖、控制饮食治疗,对照组在此基础上服用阿托伐他汀钙,实验组在此基础上服用瑞舒伐他汀钙。于治疗前及治疗后4 w检测患者血清中三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HGDC-0068分子式DL)、低密度脂蛋白(LDL)、ApoA1、ApoA2、ApoB、ApoE、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6表达水平及不良反应发生率。结果 实验组治疗后TG、TC、LDL、ApoA2、ApoB、ApoE、hs-CRP、TNF-α及IL-6水平较治疗前显著降低(P<0.05),且显著低于对照组(P<0.05)。两组HDL和ApoA1较治疗前均无明显变化(P>0.0Immune privilege5)。两组不良反应发生率无显著差异(P>0.05)。结论 瑞舒伐他汀钙能Talazoparib研究购买显著改善合并脂代谢异常的老年T2DM患者血脂代谢水平及载脂蛋白含量,同时具有减轻患者炎症水平的作用,药物安全性较好。
基于TGF-β/Smads信号通路探究养心通脉方调控慢性心力衰竭血瘀证大鼠的作用机制
目的 基于转化生长因子-β(tansforming growth factor-β, TGF-β)/Smads信号通路探讨养心通脉方对慢性心力衰竭(chronic heart failure, CHF)血瘀证大鼠心肌纤维化和炎症损伤的影响。方法 通过随机数字表法将45只SD雄性大鼠分为造模组(27只)、正常组(12只)和假手术组(6只),适应性喂养1周后行冠脉结扎术造模,术后10 min行心电图检测,6周后检测超声心动图、血清N端前脑钠肽(N-terminal pro-brain natriuretic peptide, NT-pro BNP)含量和血液流变学相关指标。成模后,运用随机数字表法从造模组中取18hepatic fibrogenesis只大鼠均分为中药组、西医组和模型组,中药组予养心通脉方溶液12 g/kg灌胃,西药组予以缬沙坦溶液0.8 g/kg灌胃,正常组、假手术组和模型组予等量蒸馏水,每日1次,持续4周。药物干预结束后,超声心动图检测心功能指标,HE染色和Masson染色观察大鼠心肌组织病理改变及纤维化程度,ELISA法检测大鼠血清NT-pro BNP和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6, IL-6)、白细胞介素-10(interleukin-10, IL-10)含量,Western blot法检测大鼠心肌组织TGF-β/Smads信号通路相关蛋白表达。结果 与正常组比较,造模组大鼠心电图出现明显的ST段上抬,大鼠血清NT-pro BNP含量显著升高(P<0.01),左室射血分数(left ventricular ejection fraction, LVEF)水平显著下降(P<0.01),全血高切黏度、中切黏度、低切黏度显著升高(P<0.01)。药物干预4周后,与正常组比较,模型组LVEF明显降低(P<0.01),Belnacasan血清NT-Pro BNP、TNF-α、IL-1β及IL-6水平上升(P<0.01),IL-10水平明显下降(P<GW4869作用0.01),心肌组织ANGPT2、TGF-β1、Smad 2、Smad 3蛋白表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,中药组、西药组LVEF水平上升(P<0.01),血清NT-pro BNP和TNF-α、IL-1β、IL-6水平降低(P<0.01),IL-10含量增多(P<0.01),心肌组织TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白表达减少(P<0.05或P<0.01)。结论 冠脉结扎术可成功制备CHF血瘀证大鼠模型,养心通脉方可能通过抑制CHF血瘀证模型大鼠TGF-β/Smads信号通路,调控机体炎症损伤和纤维化机制。
紫铆花素通过下调miR-34a对氧化低密度脂蛋白诱导血管内皮细胞损伤的影响
目的 探讨紫铆花素对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静寻找更多脉血管内皮细胞(HUVECs)损伤的影响。方法 体外培养的HUVECs,将其分为对照组、模型组、低、中、高剂量紫铆花素组、anti-miR-NC组、anti-miR-34a组、高剂量紫铆花素加miR-NC组、高剂量紫铆花素加miR-34a组;分别进行RT-qPCR、流式细胞术和Western blot检测miR-34a表达水平、细胞凋亡率和相关蛋白表达;ELISA检测白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-3-Methyladenine浓度α)水平。结果 与对照组比较,模型组细胞凋亡率、炎性细胞因子IL-6、IL-1β和TNF-α表达水平均显著升高(P <0.05);紫铆花素处理或下调miR-34a均可显著降低细胞凋亡率以及炎性细胞因子IL-6、IL-1β和TNF-α的表达水平(P <0.05);紫铆花素可显著降低miR-34a的表达水平(P <0.05);且上调miR-34a逆转了紫铆花素对ox-LDL处理HUVECs凋亡和炎性细胞因子的影响。结论 紫铆花素可能通过下调miR-34a表达缓解ox-LAutoimmune dementiaDL诱导的HUVECs损伤。
特发性间质性肺炎临床治疗中环磷酰胺联合泼尼松应用效果研究
目的 探讨治疗特发性间质性肺炎应用环磷酰胺联合泼尼松的作用。方法 选取2020年10月至2022年10月荆州市第五人民医院收治的280例特发性间质性肺炎患者。以随机数字表法分为参照组与试验组,各140例。参照组单独应用泼尼松进行治疗,试验组以参照组给药方GSI-IX分子量案为前提,联合使用环磷酰胺,两组均经3个月的治疗。对患者的炎症因子、肺功能、日常生活能力(ADL)评分、症状评分进行检验。结果 治疗后,两组患者白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α均降低,且试验组均低于参照组(P Cobimetinib研究购买<0.05)。治疗后,两组患者各项肺功能指标与ADL评分均升高,且试验组均高于参照组(P <0.05)。治疗后Isotope biosignature,两组患者各项症状评分均降低,且试验组均低于参照组(P <0.05)。结论 在特发性间质性肺炎的治疗中,以环磷酰胺联合泼尼松为方案,对改善患者肺功能、减轻患者炎症水平作用显著,并且还可减轻其呼吸困难程度,提高日常生活能力。
基于网络药理学探究加味甘草附子汤治疗类风湿关节炎的作用机制
利用网络药理学方法预测加味甘草附子汤(modified Gan Cao Fu Zi Decoction, GCFZ)治疗类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)的作用机制,通过动物实验验证分析结果并探讨GCFZ的药效学效果。首先利用TCMID、SymMap、HERB、STITC此网站H和GEO数据库获取GCFZ治疗RA的靶基因,共筛选得到RA差异表达基因1 250个, GCFZ靶点基因534个,交集基因83个。随后通过GO和KEGG数据库对交集基因进行功能富集分析,发现GCFZ及其活性成分主要通过细胞因子通路发挥作用,其中趋化因子信号通路、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF)信号通路富集基因数较多。接着使用Cytoscape3.8.0软件构建药物-靶点-疾病网络并筛选到TNF、趋化因子8 (C-X-C chemokine ligand 8, CXCL8)、趋化因子10 (C-X-C chemokine ligand 10, CXCL10)、趋化因子配体5(C-Cchemokineligand5,CCL5)、趋化因子2(C-X-Cchemokineligand2,CXCL2)、趋化因子受体4(C-X-C chemokine receptor type 4, CXCR4)等6个核心蛋白,并通过分子对接技术验证GCFZ主要活性成分与核心蛋白结合能力。通过构建胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis, CIA)大鼠模型探讨GCFZ低、中、高(4、8、16 g·kg-1)剂量组的治疗效果, X射线影像学方法、HE染色、番红O-固绿染色结果显Erastin使用方法示, GCFZ干预能显著改善CIA大鼠骨质破坏、滑膜增生和软骨损伤,免疫荧光结果显示GCFZ治疗能够调节TNF、CXCL8、CCL5的表达。综上,本研究结果表明GCFZ含有多种小分子药效物质,能够通过多靶点、多通路发挥治疗作用,明显减轻CIA大鼠的关节炎Gynecological oncology症状。本研究动物实验获得蚌埠医学院实验动物管理和伦理委员会批准。
针刺强壮穴对桥本氏甲状腺炎模型大鼠炎症状态的效应研究
目的 观察针刺强壮穴对桥本氏甲状腺炎大鼠外周血中转化生长因子β(Transforming growth factor-β, TZ-VAD-FMK抑制剂GF-β)与白介素17(Interleukin-17, IL-17)水平表达的影响,探究其对桥本氏甲状腺炎(HT)大鼠炎性效应的作用机制。方法 随Navitoclax体外机将40只大鼠分成空白组(10只)、造模组(30只)。造模组采用免疫佐剂注射结合高碘水法制备HT大鼠模型,共24只大鼠造模成功,随机分为模型组、针刺组、药物组,每组8只。观察大鼠一般情况,实验前后记录大鼠体重、毛色、饮食饮水量;酶联免疫吸附法检测大鼠血清中TGF-β及IL-17的水平;取血后取大鼠甲状腺组织,光学显微镜下观察甲状腺组织病理学变化。结果 与空白组比较,模型组大鼠较狂躁、饮水量与小便量增加、毛色暗黄;TGF-β水平显著下降,IL-17水平显著上升;甲状腺组织中淋巴细胞明显增多,滤泡结构明显破坏,大量腺上皮细胞增生(P<0.05)。与模型组相比,针刺组、药物组大鼠饮水量与小便量正常;TGF-β水平上升,IL-17水平下降;甲状腺组织中淋巴细胞浸润减少(P<0.05)。与药物组相比,针刺组大鼠一般情况明显改善;TGF-β水平显著上升,IL-17水平明显下降;甲Biogas residue状腺组织中淋巴细胞明显减少,滤泡结构趋于正常(P<0.05)。结论 针刺强壮穴对HT大鼠疗效比较显著,可能与上调TGF-β,下调IL-17表达有关。
正念减压结合饮食干预对溃疡性结肠炎患者心理弹性及睡眠质量的影响
目的:研究和分析溃疡性结肠炎(UC)行正念减压(MBSR)结合饮食干预对患者心理弹性及睡眠质量的影响。方法:选取2022年1月至2022年12月福建省厦门大学附属第一医院消化AY-22989溶解度内科收治的UC患者56例作为研究对象,按照随机数字表法随机分为对照组和观察组,每组28例。对照组实施常规护理干预,观察组实施正念减压结合饮食干预。对2组患者护理前后心理弹性(CD-RISC评分)、睡眠质量(PSQI评分)、营养指标selleck激酶抑制剂变化进行观察比较。结果:护理后,2组CD-RISC评分比较,2组均较护理前升高,且观察组评分高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。护理后,2组PSQI评分均降低,且观察组评分低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。护理后,2组营养指标均更高,且观察组营养指标高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:UC行MBSR结合饮食干预,metastatic infection foci可提高患者的心理弹性、睡眠质量,并改善其营养状况,具有较高的应用价值。
基于网络药理学与实验验证探讨四君子汤与痛泻要方“同病异治”溃疡性结肠炎的作用机制
目的:基于网络药理学挖掘并预测四君子汤与痛泻要方同病异治抗溃疡性结肠炎(UC)的作用靶点及相关信号通路,并研究其作用机制。方法:GEO数据库筛选UC患者差异表达基因;中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)获得复方化学成分及对应靶点;构建中药复方调控网络;绘制蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,预测核心基因;进行富集分析。用葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导UC小鼠模型,小鼠随机分为正常组、UC组、四君子汤组、痛泻要方组与美沙拉嗪组,连续给药14 d,进行疾病活动指数(DAI)评分;测算血液流变学特征值;检测血清白细胞介素-6(IL-6)、组织因子(TF)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)含量变化;测算核转录因子(NF)-κB抑制因子蛋白激酶α(IKKα)、NF-κB、HIF-1α、血管内皮细胞生长因子(VEGF)mRNA的相对表达量。结果:通过网络药理学分析获得Invasive bacterial infection两复方与UC交集基因共44个,包含17个共性基因。HIF-1通路、缺氧反应等为两复方治疗UC潜在共性靶点。结果显示两复方能够显著降低DAI评分;显著提高血流灌注量、血细胞移动速度,降低移动红细胞浓度;显著降低ILGX818作用L-6、TF、HIF-1α的水平;显著降低IKKα、NF-κB、HIF-1α、VEGF mRNA的表达量。结此网站论:HIF-1通路及相关靶标可能为两复方发挥同病异治作用的共性靶点,四君子汤长于行气改善肠组织缺氧状态,痛泻要方长于活血促进肠黏膜微循环。