目的 探究拉贝洛尔联合硝苯地平控释片(商品名:拜新同)治疗妊娠期高血压疾病(HDCP)的临床效果。方法 84例HDCP患者,以随机数字表法分为常规组与研究组,各42例。常规组予以拜新同治疗,研究组在常规组基础上联合拉贝洛尔治疗。比较两组临床疗效、不良反应发生率及治疗前后病情相关指标[收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、胎儿脐动脉SBP和DBP比值(S/D比值)、24 h尿蛋白定量]水平。结果 研究组总有效率95.24%高于常规组的80.95%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组SBP、DBP、S/D比值、24 h尿蛋白定量均低于本组治疗前,且研究组SBP(125.61±9.24)mmLiproxstatin-1生产商 Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、DBP(75.83±5.63)mm Hg、S/D比值(2.06±0.47)、24 h尿蛋白定量(0.17±0.04)g/24 h均低于常规组的(137.late T cell-mediated rejection32±10.61)mm Hg、(84.64±6.79)mm Hg、(2.45±0.51)、(0.23±0.07)g/24 h,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 拉贝洛尔联合拜新同治疗HDCP具有显著效果,能有效RAD001抑制剂控制患者血压,减轻症状,且安全性较高。
HepG2肝癌细胞中p24β1水平对高尔基体结构的影响
目的 通过改变人肝癌细胞HepG2中p24β1表达水平,研究该细胞中p24β1表达水平是否对高尔基体产生影响Decitabine生产商。方法 利用RNA干扰实验敲低HepG2细胞中p24β1表达(HepG2-KD),通过Western印迹检测蛋白干扰效率,实时荧光定量PCR(qPCR)验证转录水平;通过CRISPR/Cas9基因编辑系统构建同源染色体双敲除p24β12基因的HepG2细胞系(HepG2-KO),在基因组测序和WeIDN-6556小鼠stern印迹检测敲除表型后,通过CCK-8实验和克隆形成实验比较HepG2-KO与HepG2的细胞增殖活性;利用细胞免疫荧光实验分析高尔基体标志物α-N-乙酰半乳糖胺残基在细胞中的分布是否受p24β1水平影响。结果 RNA干扰后能使HepG2细胞中p24β1基因的表达下调;成功构建了同源染色体双敲除p24β1的HepG2-KO细胞系,其细胞增殖活性较HepG2无明显差异;在HepG2-KD和HepG2-KO细胞中,高尔基体呈弥散分布,并伴随片层状顺式高尔基体形态改变。结论 在肝癌细胞HepG2中,p24β1水平对于稳定高尔基processing of Chinese herb medicine体的结构至关重要,提示其对高尔基体功能具有重要调控作用。
lncRNA OSTN-AS1调控前列腺癌细胞生物学行为的机制研究
目的 探讨长链非编码RNA OSTN-AS1(lncRNA OSTN-AS1)靶向miR-1207-3p在前列腺癌(PCa)中的作用和分子机制。方法 Autoimmune encephalitis通过RT-qPCR检测OSTN-AS1和微小RNAMK-1775采购-1207-3p(miR-1207-3p)在PCa组织中的水平。双荧光素酶报告基因检测验证miR-1207-3p与OSTN-AS1之间的靶点关系。在PCa细胞LNCaP中分别转染si-OSTNAS1(si-OSTN-AS1组)、si-NC(si-NC组)、pcDNA(pcDNA组)、pcDNA-OSTN-AS1(pcDNA-OSTN-AS1组)、miR-NC(miRNC组)、miR-1207-3p模拟物(miR-1207-3p模拟物组)、si-OSTN-AS1+anti-miR-NC (si-OSTN-AS1+anti-miR-NC组)、si-OSTN-AS1+anti-miR-1207-3p(si-OSTN-AS1+anti-miR-1207-3p组)。分别通过CCK-8法、transwell侵袭实验、克隆形成法、划痕愈合实验检测细胞活力、侵袭、克隆和迁移能力。结果 PCa组织中OSTN-AS1表达上调(1.00±0.13 vs3.61±0.33)(P <0.05),miR-1207-3p表达下调(1.00±0.09 vs 0.27±0.04)(P <0.05)。miR-1207-3p是OSTN-AS1的靶基因。干扰OSTN-AS1表达后LNCaP细胞活力(0.73±0.06 vs 0.52±0.05)、划痕愈合率(64.87±5.48%vs26.34±2.37%)显著降低(P <0.05),miR-1207-3p水平显著升高(P <0.05),侵袭数(124.11±11.99 vs 56.14±4.59)、克隆形成数(85.99±7.55 vs 38.07±3.54)显著减少(P <0.05)。过表达OSTN-AS1后LNCaP细胞miR-1207-3p水平显著降低(P <0.05)。过表达miR-1207-3p后LNCaP细胞活力(0.76±0.05 vs 0.59±0.05)、划痕愈合率(66.74±4.92%vs 35.44±3.48%)显著降低(P <0.05),侵袭数(125.81±11.93 vs 62.61±5.46)、克隆形成数(88.27±6.29 vs 44.17±4.18)显著减少(P <0.05)。下调miR-1207-3p表达部分逆转了干扰OSTN-AS1表达对LNCaP细胞活力以及侵袭、克隆和迁移能力的影响(P <0.05)。结论 干selleck VX-445扰OSTN-AS1通过促进miR-1207-3p表达可抑制PCa细胞增殖、迁移和侵袭。
开滦集团社区心房颤动人群全因死亡及其相关因素的观察
目的 探讨社区非瓣膜性心房颤动(简称房颤)患者全因、心脑血管死亡率及危险因素。方法 2006~2007年度对开滦(集团)有限责任公司在职和离退职工101 510例进行健康体检,对经12导联心电图检出的房颤患者作为观察对象。课题组专人每半年进行一次电话随访,每2年进行一次面对面随访。住院期间死亡者由经过培训的医务人员调取住院病历,根据ICD~10疾病编码确定死因。非住院死亡者与所在工作单位工会和(或)户口所在地的派出所核实。至2013年12月31日完成末次随访。采用Cox比例风险模型分析影响房颤患者全因、心脑血管死亡的危险因素。结果 (1)438例房颤患者,排除器质性心脏病和瓣膜性房颤48例,对390例房颤患者平均随访71.5个月,1例因服毒自杀。389例房颤患者累积全因、心脑血管死亡率为35.0%(年37.5‰)、20.6%(年18.7‰)。CHADS_2评分分层分析,低、中GW-572016浓度、高危房颤患者累积全因死亡率分别为22.9%、30.2%、47.2%,心脑血管死亡率为4.8%、15.4%、35.4%,经Log-rank检验差异均达到统计学意义(P<0.01或P<0.05);(2)多因素Cox比例风险模型分析,年龄(HR:1.063,95%CI:1.042~1.085)、血尿酸(HR:1.003,95%CI:1.001~1.005)、心室率<80次/分(HR:1.784,95%CI:1.253~2.538)为房颤患者全因死亡的独立危险因素。年龄(HR:1.093,95%CI:1.062~1.126)、血尿酸(HR:1.004,95%CI:1.002~1.006)、心力衰竭(HR:2.031,95%CI:1.137~3.628)为房颤患者心脑血管死亡的独立危险因素;(3)以CHADS_2评分分层建立Cox比例风险模型,bioeconomic model以低危为参照PLX3397分子式,高危患者全因、心血管死亡风险比分别为2.495(95%CI:1.461~4.262)、7.661(95%CI:2.710~21.656)。结论 (1)年龄、血尿酸、心室率<80次/分是房颤患者全因死亡的独立危险因素。年龄、血尿酸及心力衰竭是房颤患者心脑血管死亡的独立危险因素;(2)CHADS_2评分分层能预测房颤患者全因、心脑血管死亡。
温阳益气法干预蒽环类化疗药物心脏毒性的研究
目的 探讨温阳益气法对蒽环类化疗药物心脏毒性的干预效果。方PEDV infection法 选择2019年10月—2021年10月青岛市中医医院收治的88例使用蒽环类化疗药物(多西他赛+表柔比星+环磷酰胺)治疗2个周期后致心脏毒性患者,随机分成对照组和观察组,2组均继续采用原方案化疗2个周期,于化疗第1天开始口服辅酶Q10,对照组不予其他干预,观察组则同时予温阳益气方口服,直至化疗结束。观察比较2组入组时和继续化疗2个周期后中医证候评分(胸闷、胸痛、心悸、畏寒肢冷、下肢水肿)、心肌损伤相关指标[肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)、B型钠尿肽(BNP)]、心功能指标[左室射血分数(LVEF)]、生活质量评分(EORTC QLQ-C30),记录2组继续化疗2个周期后心电图异常发生情况、临床总有效率及不良反应发生情况。结果 继续化疗2个周期后,观察组胸闷、胸痛、心悸、畏寒肢冷、下肢水肿评分均明显低于入组时及同期对照组(P均<0.05),对照组各项评分与入组时比较差异均无统计学意义(P均>0.05);2组心功能及心肌损伤指标与入组时比较虽有改善,但差异均无统计学意义(P均>0.05);观察组角色功能、躯体功能、情绪功能、社会功能、认知功能及总体生活质量评分均明显高于入组时及同期对照组(P均<0.05),对照组各项生活质量评分与入组时比较差异均无统计学意义(P均>0.05);观察组心电图异常总发生率与入组时比较差异无统计学意义(P>0.05),但明显低于对照组(P<0.05),对照组心电图异常总发生率明显高于入组时(P<0.05)。观察组总有效率为93.3%(28/44),明显高于对照组的66.7%(20/44),差异有统计学意义(P<0.05);观察组不良反应发生率为34Glutaminase抑制剂.1%获悉更多(14/44),低于对照组的68.2%(29/44),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 温阳益气法能够显著减轻蒽环类化疗药物心脏毒性患者临床症状,提高患者生活质量,不会增加心电图异常发生率,且可减少不良反应。
气虚痰瘀型高血压患者血管内皮功能变化及中药干预研究
目的:观察气虚痰瘀型高血压患者血管内皮舒张功能的变化,探讨高血压的发病机理,并观Fungus bioimaging察采用中药复方制剂六君丹参颗粒治疗的疗效。方法:将100例气虚痰瘀型高血压并动脉硬化的患者随机分为观察组(50例)和对照组(50例),均给予服用硝苯地平等常规控制血压治疗,观察组则配合服用六君丹参颗粒,分别于治疗前、治疗后3个月、治疗后6个月对患者进行颈动脉彩超及血管内皮舒张率(FMD)检查,并对所得数据进行统计分析。结果:气虚痰瘀型高血压并动脉硬化患者3-Methyladenine抑制剂血管内皮舒张功能明显异常;治疗selleck产品后,观察组颈动脉IMT(除右颈内动脉IMT外)及斑块数量、血管内皮舒张率等改善程度均显著优于对照组(P<0.05)。结论:①气虚痰瘀型高血压合并动脉硬化患者存在血管内皮舒张功能异常情况,提示血管舒缩功能异常与高血压的发病有关;②中药六君丹参颗粒能显著减少患者的颈动脉斑块,改善血管内皮舒张率,具有修复血管内皮损伤的作用。
新疆某三级医院高血压患者住院情况统计分析
目的对新疆某三级医院高血压的住院情况进行分析,以了解高血压患者在三级医院的防Tezacaftor生产商治情况。方法采用回顾性分析方法,描述2010年至2013年住院高血压患者的人口学特征、临床分型,并对住院费用影响因素进行多元逐步回归分析。结果住Exposome biology院患者以新疆本地人口为主,乌鲁木齐市的患者2 155人(50.59%)居首位,其中新市区的患者680人(31.55%)。前3位民族构成分别为汉族(65.99%)、维吾尔族(22.68%)、哈萨克族(4.58%),不同级别高血压患者在年龄、民族方面,经统计学检验具有差异。2011年至2013年高血压出院人数逐年增多Entinostat,平均病床使用率在100%以上。药费、放射费、化验费、住院天数、附加诊断个数、个人自付费用等6项指标,对住院费用的影响均为正向作用。结论提高患者对高血压病的知晓率、治疗率,满足当地患者对健康日益增长的需求。
苦参碱调控circ_0013958/miR-532-3p轴对卵巢癌细胞增殖和凋亡的影响
目的 探讨苦参碱调控卵巢癌细胞增殖和凋亡的分子机制。方法 培养人卵巢癌细胞A2780,分别给予0.0、0.4、0.8、1.2 g/L苦参碱处理,实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测细胞中circ_0013958和miR-532-3p表达,细胞转染pcDNA(+)空载体、pcDNA-circ_0013958、miRNA mimics、miR-532-3p mimics,利用平板克隆实验检测细胞增殖活性,流式细胞仪检测细胞周期变化和凋亡率,双荧光素酶实验验证circ_0013958和miR-532-3p的靶向关系。结果 circ_0013958在卵巢癌细胞中显著高表达,miR-532-3p在卵巢癌细胞中显著低表达(P<0selleck.05);苦参碱处理能够显著下调卵巢癌A2780细胞中circ_0013958的表达,而显著上调miR-532-3p表达(P<0.05);苦参碱能够抑制A2780细Bio-based chemicals胞克隆形成,阻止G1/G0期细胞进入S期,并促进细胞凋亡(P<0.05),而过表达circ_0013958能够逆转苦参碱对A2780细胞克隆、周期和凋亡的影响(P<0.05);A2780细胞中circ_0013958靶向负调控miR-532-3p的表达;过表达miR-532-3p逆转了过表达circ_0013958对苦参碱作用的影响(P<0.05)。结论 苦参碱能够抑制卵巢癌A2780细胞增殖,并促进细胞凋亡,其作用机制可能与调控细胞中circ_0013958/miR-532-3p轴表IACS-10759核磁达有关。
基于生物信息学筛选膀胱癌预后相关的关键miRNAs并验证
目的 筛选并分析与膀胱癌预后相关的关键microRNLorlatinib说明书As(miRNAs)及其靶基因并进行实验验证。方法 从TCGA数据库中下载膀胱癌及正常组织的miRNAs数据及相应的预后信息;利用edgeR包、survival包获取既存在表达差异又有OS临床预后意义的miRNAs分子;将优选的miRNAs进行临床相关性分析,得到关键miRNAs。利用3大常用miRNA预测靶基因的数据库(miRDB、miRWalk、TargetScan)预测关键miRNAs的靶基因,采用DAVID数据库对靶基因进行GO和KEGG富集分析。qRT-PCR检测关键miRNA在膀胱癌细胞中的表达水平;通过转染过表达T24细胞中miR-1307-5p和miR-944,检测细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡能力的变化。结果 从TCGA数据库中共下载418例膀胱癌及19例正常对forced medication照的miRNA数据,共筛选出293个差异miRNAs,高表达224个和低表达69个。通过单因素分析优选出与患者预后显著相关的9个miRNAs分子,进一步分析出与患者临床病理信息密切相关的2个miRNA,分别为miR-1307-5p和miR-944。GO和KEGG分析显示,这些miRNAs的靶基因主要与细胞内的细胞质、细胞器以及金属阳离子的结合有关,并且参与了多种与致癌相关的信号通路。qRTPCR分析显示,miR-944在膀胱癌细胞中的表达下调(P<0.05),miR-1307-5p的表达水平无明显变化(P>0.05);过表达miR-944可抑制膀胱癌细胞增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡,但过表达miR-1307-5p后膀胱癌细胞的增殖、迁移、侵袭和凋亡无明显变化。结论 基于更多生物信息学分析获得具有重要临床意义的2个关键miRNAs分子,分别是miR-1307-5p和miR-944,其中miR-944可以抑制膀胱癌细胞的生物行为,可能作为膀胱癌潜在的治疗靶点。
2型糖尿病患者发生/并发动脉粥样硬化性心血管疾病的患病率及未来10年发生风险评估
目的 调查天水市成年2型糖尿病(T2DM)患者动脉粥样硬化性心血管疾病(atherosclerotic cardiovascular disease, ASCVD)患病率现状及评估未来10年的发病风险,为ASCVD防治提供理论依据。方法 选择2018年5月至2022年6月于天水市中西医结合医院心内科住院的20~88岁的T2DM患者904例,依据体质指数(body mass index, BMI)、血压、三酰甘油(TG)、糖化血红蛋白(HbA1c)以及血清白脂素(asprosin)水平进行分组,多元logistic回归分析ASCVD的影响因素,应用ChinaNavitoclax使用方法-PAR模型对ASCVD的10年发病风险进行评估。结果 成人T2DM其ASCVD的患病率为36.06%,且不同性别、高血压等级、BMI及血清白脂素等组间ASCVD的患病率存在统计学差异(P<0.05)。点击此处China-PAR风险预测模型显示,随着BMI、高血压分期、血清白脂素、HbA1NIR‐II biowindowc水平的增高,10年内发生ASCVD风险升高;男性、BMI异常、血清白脂素以及TG表达水平升高均会增加未来10年高危ASCVD的发病人数,且差异具有统计学意义(P<0.05)。多元logistic回归结果显示,血清白脂素水平>310 pg/mL(OR=2.873,95%CI:2.332~4.103)、3级高血压(OR=1.726,95%CI:1.281~1.981)以及BMI>24(OR>1.5)为10年内发生ASCVD的风险因素。结论 T2DM患者ASCVD的发生与多种因素相关,控制其血清白脂素、BMI、血压值等对于降低其10年内ASCVD发病率极为重要。