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目的:分析术后早期颅内压(ICP)参数预测高血压性脑出血(HICH)手术患者预后的价值。方法:根据术后6个月时的格拉斯哥预后量表(GOS)评分，将69例HLY-188011小鼠ICH患者分为预后良好组(出院后6个月GOS评分为4～5分，n=37)和预后不良组(出院后6个月GOS评分为VX-661临床试验1～3分或随访期内死亡，n=32),回顾性分析两组患者术后1～3 d的ICP、压力反应指数(PRx)、平均颅内压波幅(MWA)、20 mm Hg阈值下颅内压剂量(Dicp20)。结果:预后不良组患者术后1 d的ICP、PRx、MWA、Dicp20等ICP参数均高于预后良好组(P<0.05)。术后早期ICP参数预测HICH手术患者预后的受试者工作特征曲线下面积(AUC)均有统计学意义Biologie moléculaire(P<0.05),其中PRx的AUC最高，在Cut-off值下，Dicp20的灵敏度最高，Dicp20和MWA的特异度最高。结论:采用有创监测方法测定HICH患者术后早期ICP参数，可辅助预测患者的预后，临床医生应加强对患者术后早期ICP参数的监测和干预，从而达到改善预后的目的。

目的：探讨中药复方四君子汤通过调节NKG2A的表达影响自然杀伤（natural killer， NK）细胞抗结肠癌的作用。方法：分离、纯化来自健康人外周血NK细胞进行培养，分别构建人NK细胞单培、HCT116细胞单培和NK细胞与HCT116细胞共培模型，实时荧光定量聚合酶链式反应（real-time PCR，RT-PCR）实验检测NK细胞中自然杀伤细胞2族成员A(naturaBarasertib供应商l killer group 2 member A，NKG2A)、白介素 (interleukin， IL) 15以及结肠癌细胞中组织相容性白细胞抗原E (histocompatibility leucocyte antigen E，HLA-E) mRNA的表达，酶联免疫吸附试验（Enzyme-linked immunosorbent assay，ELIKampo medicineSA）检测NK细胞中IL-15分泌；噻唑蓝（Methyl Thiazolyl Tetrazolium，MTT)实验筛选IL-15的适宜的实验浓度，检测四君子汤和IL-15对NK细胞活性和共培模型中HCT116细胞的活性的影响，RT-PCR实验检测四君子汤和IL-15对NK细胞中NKG2A和HCT116中HLA-E的mRNA的表达的影响；使用Monalizumab（M，Anti-NKG2A抗体）阻断NKG2A-HLA-E通路，MTT实验检测共培模型中HCT116细胞增殖情况。结果：NK细胞和HCT116细胞相互作用引起NK细胞的NKG2A和HCT116中的HLA-E mRNA表达均上调(P<0.05)；IL-15的mRNA表达和分泌也增加（P<0.05）；IL-15可增强 NK细胞活性Puromycin试剂和抗结肠癌作用(P<0.01)，也可上调NKG2A的表达 (P<0.05)；MTT实验结果显示与空白组比较，四君子汤组、四君子汤+IL-15组的NK细胞活性和抗结肠癌作用进一步增加（P<0.01），RT-PCR实验显示四君子汤组和四君子汤+IL-15组中NK细胞的NKG2A表达下调（P<0.05），共培模型中四君子汤组HCT116中的HLA-E表达下调（P<0.01）；MTT结果显示与相应未加M组比较，M组与IL-15+M组HCT116细胞增殖被抑制（P<0.01）。结论：NK细胞与结肠癌细胞相互作用可引起NKG2A-HLA-E通路活化导致NK功能受损，四君子汤可抑制该信号激活从而恢复NK细胞抗结肠癌作用。

目的 基于三高共管三级协同管理模式了解青岛市城阳区高血压及其慢性并发症的E-616452 molecular weight流行病学情况，为临床防治提供依据INCB28060价格。方法 2019年青岛市城阳区三高共管项目8个街道及辖区高血压管理人数共35155人，按10%的比例随机抽取3515人作为研究对象，对研究对象进行问卷调查，记录人体测量学指标，检测生化指标。结果 流行病学调查结果发现，青岛市城阳区高血压患病率21.28%,慢性并发症总患病率为65.01%,其marine biofouling中心血管疾病、脑血管疾病、肾脏病变、眼底病变和周围血管病变的患病率分别为41.25%、22.19%、14.08%、4.69%和17.87%;分析高血压并发症的性别因素发现，心血管疾病的患病率女性高于男性，差异有统计学意义(P<0.05);高血压患者慢性并发症患病率随着血压水平升高和病程延长而上升，差异有统计学意义(P<0.05);随着并发症逐渐增多，患者人均费用、年住院次数及住院天数随之增加，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 青岛市城阳区高血压及其慢性并发症发病率高，高血压病程、血压控制水平与高血压慢性并发症患病率呈正相关，严格规范控制血压，对于防治高血压并发症具有临床指导意义，也有利于减少住院风险和减轻经济负担。

目的 探讨结肠癌患者血清C反应蛋白(CRP)、癌胚抗原(CEA)、糖链抗原19-9(CA19-9)联合检测的临床意义，为临床诊断结肠癌提供依据。方法 选择本院2016年1月至2020年12月收治的结肠癌患者60例作为结肠癌组，选择同期收治的结肠良性疾病患者60例作为良性病变组，另选择同期在本院进行体检的健康者50例作为对照组，比较3组血清CRP、CEA和CA19-9水平，分析血清CRP、CEA和CA19-9水平的相关性，分析血清C确认细节RP、CEA和CA19-9单独及联合检测的敏感度、特异度、准确度，并进行ROC曲线分析。结果 结IACS-10759抑制剂肠癌组血清CRP、CEA和CA19-9水平genetic test高于良性病变组和对照组，良性病变组高于对照组(P<0.05),血清CRP与CEA和CA19-9呈正相关(P<0.05),CEA与CA19-9呈正相关(P<0.05),CRP检测的敏感度69.82%、特异度64.71%、曲线下面积(AUC)为0.675,CEA检测的敏感度65.24%、特异度64.59%、AUC为0.694,CA19-9检测的敏感度63.94%、特异度68.83%、AUC为0.662,三者联合检测的敏感度93.94%、特异度88.83%、AUC为0.862,高于单项检测(P<0.05)。结论 结肠癌患者血清CRP、CEA和CA19-9水平异常升高，三者联合检测可提高结肠癌的检出率，对辅助诊断结肠癌有一定意义。

目的 分析Selleckchem Ipatasertib子Panobinostat作用午流注针刺法联合苯磺酸氨氯地平对老年高血压病人血压变异性、血压晨峰及内皮功能的影响。方法 选取我院2015年12月—2018年12月收治的老年高血压病人200例，按随机数字表法分为观察组与对照组，每组100例。两组均给予苯磺酸氨氯地平片治疗，观察组加用子午流注针刺法治疗，连续治疗30 d。比较两组临床疗效、血压变异性、血压晨峰及内皮功能。结果 观察组临床疗效优于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后，观察组24 h收缩压变异性、24 h舒张压变异性、白天收缩压变异性和白天舒张压变异性均低于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后，两组夜间收缩压变异性及夜间舒张压变异性均无明显改善，selleck产品组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察组治疗后血压晨峰值低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后内皮素-1水平低于对照组，血清一氧化氮水平高于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 子午流注针刺法联合苯磺酸氨氯地平治疗可进一步改善老年高血压病人血管内皮功能、血压变异性和晨峰，有助于提高临床疗效。

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目的 考察藤黄酸对结肠癌细胞的作用并通过基因表达谱预测藤黄酸可能参与的通路，对预测的通路进行验证，并对涉及的免疫相关通路进行挖掘。方法 应用MTT细胞活力测定不同浓度梯度的藤黄酸对结肠癌SW620细胞增殖能力的影响；测定藤黄酸给药组和对照组的基因表达谱，筛选差异表达基因(DEGs),应用GSEA方法对两组进行通路分析。采用Western bloGDC-0068 molecular weightt方法检测藤黄酸处理后E7080半抑制浓度结肠癌SW620细胞PI3K-AKT信号通路PI3K和磷酸化AKT蛋白的表达；将Imm Port数据库提取到的免疫相关基因集与差异表达基因集进行韦恩图分析，挖掘涉及到的免疫相关通路。结果 藤黄酸能够抑制结肠癌细胞增殖，并呈浓度依赖性方式。藤黄酸给药处理后，共筛选出342个差异表达基因，GSEA分析主要富集在PI3K-AKT信号通路、TGF-β信号通路和Wnt/β-catenin等信号通路；Western blot分析进一步证实了藤黄酸能够浓度依赖性抑制PI3K-AKT信号通路中PI3K和磷酸化AKT蛋白的表达。获取到53个差异表达的免疫PD0325901抑制剂基因，KEGG通路富集结果提示，通路主要富集在抗原提呈、炎症性肠病和产生IgA的肠道免疫网络等通路，提示藤黄酸在免疫方面可能主要通过增加抗原提呈作用介导其发挥结肠癌免疫调节作用。结论 藤黄酸以浓度依赖性方式抑制结肠癌细胞增殖，主要通过PI3K-AKT信号通路发挥其抑制作用，此外在免疫调节方面可能通过增加抗原提呈作用介导结肠癌免疫调节作用。

目的 探讨木犀草素对结肠癌细胞生长的影响，并进一步明确木犀草素是否通过调节免疫细胞活性抑制肿瘤生长。方法 对小鼠结肠癌细胞系(MC-38、CT-26、CMT-93)和人结肠癌细胞系(Caco-2)进行体外培养，观察不同浓度(0、1、5、10、20μmol/L)木犀草素对结肠癌细胞增殖、凋亡及迁移的影响结果。构建小鼠结肠癌细胞MC-38荷瘤模型，观察木犀草素治疗对肿瘤生长和荷瘤小鼠生存期的影响。体外检测不同浓度木犀草素对小鼠脾脏免疫细胞及人外周血淋巴细胞活性的影响。结果 木犀草素在5μmol/L浓度下即可显著抑制小鼠结肠癌细胞系CT-E7080化学结构26增殖，10μmol/L浓度可显著抑制小鼠结肠癌细胞系MC-38、CMT-93增殖，20μmol/L浓度可显著抑制人结肠癌细胞系Caco-2增殖；木犀草素可显著抑制小鼠结肠癌细胞系CT-26分裂并促进其凋亡，还可显著抑制小鼠结肠癌细胞系MC-38的迁移能力；20 mg/kg木犀草素体内治疗可显著抑制结肠癌细胞MC-38荷瘤小鼠肿瘤生长，并显著延长荷瘤小鼠的生存期。不同浓度木犀草素体外刺激对小鼠脾脏免疫Selleck Alpelisib细胞的增殖均无显著影响，但1μmol/L浓度木犀草素即可显著上调小鼠CD8~+T细胞和自然杀伤(NK)细胞表面活化型受体NKG2D的表达，10μmol/L木犀草素(效靶比为3∶1时)还可显著上调CD8~+ T细胞和NK细胞对靶细胞的杀伤活性。木犀草素体外刺激可诱导人外周血CD8~+T细胞表面活化型分子CD69、NKG2D表达显著上调。结论 木犀草素可抑制结肠癌细胞增殖及迁移点击此处，并可增强免疫细胞活性抑制肿瘤生长。

目的 探讨无症状性脑梗死(SBI)后2周及1年睡眠障碍的发生和变化情况，并分析SBI急性期与慢性期发生睡眠障碍的影响因素。方法 前瞻性连续纳入2017年8月至2019年2月西南医科大学附属医院神经内科以头晕、头痛等非特异性症状为主诉的SBI住院患者125例。依据纳入与排除标准，对入组患者分别于发病后2周(急性期)、1年Ipatasertib生产商(慢性期)进行匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)量表评分，并依此评分结果将SBI患者分为睡眠障碍组(PSQI量表评分>7分)和非睡眠障碍组(PSQI量表评分≤7分)。收集两组患者的社会人口学资料，包括年龄、性别、受教育年限、婚姻状况(已婚或独身)、性格特点(内向或外向)、职业(体力劳动或脑力劳动)、个人月收入(<2 000元或≥2 000元);脑血管病危险因素，包括吸烟、饮酒史，高血压病、糖尿病、冠心病、心房颤动史；血液生化指标，包括血脂、尿酸及同型半胱氨酸；影像学资料，包括病灶的侧别(单纯左侧大脑半球或非单纯左侧大脑半球)、部位(额、顶、颞、枕叶、基底节区、丘脑、脑干、小脑)、数量[单发病灶、多发病灶(病灶数≥2个)]、是否合并脑白质病变；量表评定指标，包括汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、改良淡漠评定量表(MAES)及PSQI量表[总分及其参评的7项(睡眠质量、入睡时间、睡眠时间、睡眠效率、睡眠紊乱、催眠药物使用及日间功能障碍)评分]。SBI后1年门诊随访时调查使用抗焦虑抑郁药物、发生卒中事件情况。分别于SBI后2周、1年比较睡眠障碍组与非睡眠障碍组患者的临床资料及量表评分结果，并结合临床上与睡眠障碍密切相关的因素分析不同因素对急性期和慢性期患者发生睡眠障碍的影响。结果 (1)125例SBI患者中，依据标准排除28例，最终纳入97例进行分析。97例患者中，SBI后2周，睡眠障碍组36例，睡眠障碍发生率为37.1%,非睡眠障碍组61例。SBI后1年，失访13例，失访率为13.4%(13/97);睡眠障碍组21例，睡眠障碍发生率为25.0%(21/84),非睡眠障碍组63例。(2)SBI后2周，睡眠障碍组高血压病比例高于非睡眠障碍组[69.4%(25/36)比47.5%(29/61),χ~2=4.401],HAMA、HAMD评分均高于非睡眠障碍组[(7.9±3.0)分比(6.6±2.9)分，t=2.097;(8.5±3.8)分比(7.0±2.9)分，t=2.031], MoCA评分低于非睡眠障碍组[(20±4)分比(22±4)分，t=2.175],病灶部位在丘脑、脑干的比例及多病灶比例和合并脑白质病变的比例均高于非睡眠障碍组[25.0%(9/36)比8.2%(5/61),χ~2=5.176;27.8%(10/36)比11.5%(7/61),χ~2=4.163;47.2%(17/36)比19.7%(12/61),χ~2=8.199;47.2%(17/36)比26.2%(16/61),χ~2=4.445],组间差异均有统计学意义(均P<0.05);余社会人口学资料、脑血管病危险因素、血液生化指标、影像学资料、量表评分的组间差异均无统计学意义(均P>0.05)。(3)以SBI后2周发生睡眠障碍为因变量，以单因素分析中P<0.05及临床上与睡眠障碍密切相关的因素(HAMA、HAMD、丘脑、脑干、多病灶)为自变量纳入多因素Logistic回归分析，结果显示，丘脑(OR=3.776,95%CI:1.058～13.481,P=0.041)及多病灶(OR=2.988,95%CI:1.129～7.903,P=Cell Cycle抑制剂0.027)为SBI急性期发生睡眠障碍的危险因素。(4)SBI后1年，睡眠障碍组HAMA评分、HAMD评分均高于非睡眠障碍组[(8.8±3.3)分比(6.4±2.5)分，t=3.433;(8.9±3.2)分比(7.0±2.7)分，t=2.621],MoCA评分低于非睡眠障碍组[(19±4)分比(22±4)分，t=2.413],组间差异均有统计学意义(均P<0.05)。性别、受教育年限、婚姻状况、性格特点、职业、月收入、吸烟、饮酒、高血压病、糖尿病、冠心病、心房颤动、使用抗焦虑抑郁药物、发生卒中事件的比例和年龄、MAES评分的组间差异均无统计学意义(Panobinostat分子式均P>0.05)。(5)以SBI后1年发生睡眠障碍为因变量，将单因素分析中P<0.05的因素(HAMA、HAMD、MoCA)为自变量纳入多因素Logistic回归分析，结果显示，HAMD评分≥8分(OR=3.622,95%CI:1.053～12.465,P=0.041)为SBI慢性期发生睡眠障碍的危险因素。结论 SBI后2周及1年睡眠障碍的发生率均较高，丘脑及多病灶为SBI急性期睡眠障碍发生的相关危险因素，抑郁症状为SBI慢性期睡眠障碍发生的相关危险因素。

目的探究基于”五脏同调”理论指导的中医食疗调理痰湿体质高血压的作用。方法选取2018年1月至2019年6月在永州市零陵区中医医院进行治疗的70例痰湿体质高血压患者为研究对象,MK-1775采购 采用随机数字表法分为两组, 每组35例。对照组男18例、女17例, 年龄(59.80±11.96)岁, 给予常规临床治疗;治疗组男21例、女14例, 年龄(58.20±11.64)岁, 在常规治疗基础上增加基于”五脏同调”理论指导的中医食疗干预。对两组患者痰湿体质症状、血压、血脂水平及生活质量情况进行比较分析。计量资料组间比较采用独立样E7080本t检验, 组内采用配对t检验, 计数资料采用χ2检验。结果干预后, 治疗组胸闷腹胀、身体沉重、口黏痰多、舌苔厚腻评分分别为(0.62±0.12)分、(0.52±0.10)分、(0.67±0.13)分、(0.56±0.11)分, 均低于对照组(0.71±0.14)分、(0.58±0.12)分、(0.75±0.15)分、(0.64±0.13)分, 差异均有统计学意义(均P0.05)。干预后, 治疗组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)水平分别为(113.67±12.63)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)、(79.65±8.85)mmHg, 均低于对照组(121.54±13.50)mmHg、(84.31±9.37)mmHg, 差异均有统计学意义(均P0.05)。干预后, 治疗组总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平分别为(4.12±0.82)mmol/L、(1.25±0.25)mmol/L、(2.47±0.49)mmol/L, 均低于对照组(4.65±0.93)mmol/L、(1.41±0.28)mmol/L、(2.79±0.56)mmol/L, 高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平为(1.82±0.36)mmol/L, 高于对照组(1.64±0.33)mmol/L, 差异均有统计学意义(均P0.05)。干预后, 治疗组躯体功能、心理功能、社会功能、物质生活评分分别为(81.47±9.05)分、(83.61±9.29)分、(84.36±9.37)分、(82.73±9.19)分, 均高于对照组(75.52±8.50)分、(76.82±8.54)分、(79.24±8.80)分、(77.19±8.57)分, 差异均有统计学意义(均Alpelisib生产商P0.05)。结论基于”五脏同调”理论指导的中医食疗调理对痰湿体质高血压患者有较好作用, 患者体质症状显著减轻, 血压、血脂水平得到有效改善, 生活质量有所提高。