ST段抬高型心肌梗死患者介入治疗后冠脉微循环损伤的因素研究

目的 探析ST段抬高型心肌梗死患者介入治疗后冠脉微循环损伤的影响因素。IDN-6556方法 选取2020年1月—2021年1月信阳市第三人民医院内科ST段抬高Gefitinib-based PROTAC 3体外型心肌梗死患者80例,均采用介入治疗,并统计治疗6个月后冠脉微循环损伤的发生情况;设计研immunogenicity Mitigation究资料调查表,记录研究所需资料,采用logistic回归分析80例ST段抬高型心肌梗死患者介入治疗后冠脉微循环损伤的影响因素。结果 PCI治疗后6个月,80例ST段抬高型心肌梗死中发生冠脉微循环损伤37例,发生率为46.25%;发生组支架预扩张时间(9.01±1.24)s、高血压23例(62.16%)、糖尿病25例(67.57%)、既往心肌梗死史19例(51.35)未发生组(7.86±1.21)s、17例(39.53)、15例(34.88)、11例(25.58)比较,差异有统计学意义(P<0.05);经多元Logistic回归结果显示,支架预扩张时间长、高血压、糖尿病、既往心肌梗死史是ST段抬高型心肌梗死患者介入治疗后冠脉微循环损伤发生的影响因素(OR=1.881、4.279、3.549、3.375,P<0.05)。结论 预扩张时间长、高血压、糖尿病、既往心肌梗死史是ST段抬高型心肌梗死患者介入治疗后冠脉微循环损伤发生的影响因素。

蚌埠地区高血压病人药物基因多态性的分布

目的:探讨高血压病人降压药物代谢酶基因位点CYP2C9*3(1075A>C)、CYP2D6*10(100C>T)、CYP3A5*3(6986A>G)和药物作用靶点基因位点AGTR1(1166 A>C)、ACE(I/D)、ADRB1(1165G>C)、NPPA(2238T>C)的基因型分布频率。为安徽蚌埠地区高血压病人β受体阻滞剂、血管紧张素受体拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂、钙离子拮抗剂、利尿剂五大类降压药物的个性化用药提供理论基础。方法:使用PCR熔解曲线法检测2020年1-12月住院的879例高血压病人的药物基因位点多态性,对各基因位点的分型频率进行分析。结果:879例高血压病人AGTR1(1166A>C)基因位点的野生型、杂合突变型、纯合突变型的频率分别为88.74%、10.92%、0.34%;ADRB1(1165G>C)基因位点的野生型、杂合突变型、纯合突变型的频率分别为5.23%、35.38%、59.39%;ACE(I/D)基因位点的野生型、杂合突变型、纯合突变型的频率分别为40.73%、43.12%、16.15%;NPPA(2238T>C)基因位点的野生型、杂合突变型、纯合突变型的频率分别为98.63%、1.37%、0%;CYP2C9*3(1075A>C)基因位点的野生型、杂合突变型、纯合突变型的频率分别为91.81%、7.96%、0.23%;CYP2D6*10(100C>T)基因位点的野生型、杂合突变型、纯合突变型的频率分别为25.94%、45.73%、28.33%;CYP3A5*3(6986A>G)基因位点的野生型、杂合突变型、纯合突变型的频率分别为7.17%、39.70%、53.13%。其中,CYP2C9*3(Pulmonary pathology1075A>C)基因位点基因型在男性与女性病人中的分布差异有统计学意义(P<0.05)。www.selleck.cn/products/StaurosporineCYP2C9*3等位基因多态性在男性和女性病人的分布差异有统计学意义(P<0.05)。CYP2D6*10等位基因多态性在男性和女性病人的分布差异有统计学意义(P<0.05)。结论:获得安徽蚌埠地区原发性高血压人群的高血压药物相关的基因多态性分布频率的数据,为建立病人基因库提供了基础,便于后期继续深入研究相关基因位点的多态性在临寻找更多床中指导的合理用药。

倾向性评分评价岛征和混合征预测自发性脑出血血肿扩大的价值

目的探讨倾向性匹配评分(PSM)评价CT平扫岛征和混合征预测自发性脑出血(SICH)血肿扩大(HE)的价值。方法 选取我院2017年6月~2021年6月收治的SICH患者229例,所有患者均入院时行颅脑CT平扫检查,以患者是否发生HE分为HE组(73例)、无HE组(点击此处156例),采用1∶1的PSM匹配后纳入HE组和无HE组各43例,比较PSM前后临床资料并采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析岛征和混合征的HE预测价值。结果 PCobimetinibSM前,比较两组SICH患者合并高血压、合并糖尿病、入院格拉斯哥昏迷评分(GCS)、入院美国国立卫生研究院卒中量表评分(NIHSS)、入院收缩压、合并破入脑室、初始体积、岛征、混合征,差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析显示高血压、入院Biolog phenotypic profilingGCS评分、入院低NIHSS评分、初始体积、岛征、混合征是SICH患者HE的独立影响因素(P<0.05)。PSM匹配43对SICH患者,两组岛征、混合征比较,差异有统计学意义(P<0.05)。ROC分析显示:岛征、混合征、联合预测SICH患者HE的AUC分别为0.663、0.651、0.814,敏感度和特异度分别为83.7%、48.8%,74.4%、55.8%及90.7%、72.1%。结论 CT平扫的岛征、混合征对SICH患者HE具有一定预测价值,两者联合诊断价值更高。

化滞柔肝颗粒通过诱导自噬缓解非酒精性脂肪肝细胞模型脂肪变性

探讨化滞柔肝颗粒对混合脂肪酸诱导的非酒精性脂肪肝L02细胞模型自噬的影响及其缓解脂肪变性的可能机制。棕Epigenetic change榈酸(palmitic acid,PA)和油酸(oleic acid,OA)以1:2比例混合制备成游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)混合液,诱导L02细胞24 h发生脂肪变性,建立非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)体外模型。CCK-8法测定各组的细胞增殖活力;油红O染色法观察肝细胞脂肪变性的程度;酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbnent assay,ELISA)测定肝细胞中甘油三酯(triglyceride,TG)含量;透射电镜(transmission electron microscopy,TEMTofacitinib试剂)观察细胞内自噬体的形成;LysoBrite Red荧光探针检测溶酶体内pH变化;mRFP-GFP-LC3腺病毒转染检测对细胞内自噬流的影响;免疫印迹法(Western blot)检测自噬标记物LC3B-I/II、自噬底物p62、沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)/腺苷酸激活蛋白激酶[adenosine 5′-monophosphate (AMP)-activated protein kinase,AMPK]信号通路蛋白表达水平。FFA在0.2 mmol·L~(-1) PA和0.4 mmol·L~(-1) OA条件下成功诱导NAFLD细胞模型;与模型组相比,化滞柔肝颗粒不同剂量均显著降低细胞内TG含量(P<0.05,P<0.01);油TGF-beta/Smad抑制剂红O染色显示各给药组脂滴分布较模型组减少;透射电镜观察到细胞内自噬体形成增多;mRFP-GFP-LC3腺病毒转染结果显示化滞柔肝颗粒促进自噬溶酶体形成,从而促进自噬流的形成;LysoBrite Red染色结果显示化滞柔肝颗粒通过调控溶酶体内pH影响溶酶体功能;Western blot结果显示化滞柔肝颗粒显著升高LC3B-II、SIRT1、p-AMPK和磷酸化蛋白激酶A(phospho-protein kinase A,p-PKA)蛋白的表达水平(P<0.01),显著降低p62蛋白的表达水平(P<0.01)。化滞柔肝颗粒可以有效地防治混合脂肪酸诱导的NAFLD细胞模型脂肪变性,其作用机制可能与促进细胞自噬和调控SIRT1/AMPK信号通路有关。

十溴联苯醚(BDE-209)对单环刺螠的毒性效应研究

为充实环境激素类物质对底栖动物毒性效应的研究基础资料,本文采用急性毒性、生化分析、组织学及分子生物学等方法,分析了十溴联苯醚(BDE-209)胁迫对单环刺螠的耐受力、免疫指标、消化酶、组织结构及转录组等方面的影响。研究结果表明:BDE-209对单环刺螠的48、72和96 h的半数致死浓度(LC_(50))分别为153.170、96.791和60.042 mg/L,安全浓度为6.004 mg/L。较低浓度(≤60μg/L)BDE-209胁迫对碱性蛋白酶、酸性蛋白酶、纤维素酶和脂肪酶有显著诱导作用,以0.6μg/L组诱导幅度最大。长时间的BDE-209胁迫会造成消化酶活力下降,处理15 d时,除60μg/L及以下的处理组碱性蛋白酶外,其他各处理组消化酶活力均显著低于对照组。BDE-209对单环刺螠属于低毒性-中毒性物质,一定浓度的BDE-209对除淀粉酶以外的消化酶有诱导作用,但低浓度BDE-209长时间的胁迫以及接近安全浓度的胁迫会抑制消化酶活力。BDE-209胁迫下,单环刺螠酚氧化酶(phenoloxidase,PO)活力整体表现为被诱导,仅在3 d时较低浓度(≤0.6μg/L)与最高浓度(6000μg/L)组酶活力被抑制;而过氧化氢酶(catalase,CAT)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、溶菌酶(lysozyme,LSZ)活力均受到不同程度的抑制,在1 d时较低浓度(≤60μg/L)组与第3 d时60μg/L组及第7 d时最高浓度(6000μg/L)组CAT与SOD酶活力存在被诱导的现象;胁迫1 d时,中浓度(0.6、60μg/L)组与15 d时中浓度(60μg/L)组LSZ酶活力表现为诱导效应。BDE-209胁迫对单环刺螠消化道各组织结构的影Killer cell immunoglobulin-like receptor响程度依次为:中肠>胃>呼吸肠。光镜观察:中肠组织结构松散、细胞严重变形、浆膜层与纹状缘断裂严重;胃杯状细胞变形且排列紊乱、黏膜皱褶缝隙增大、肌层萎缩;呼吸肠黏膜层排列紊乱且环肌层皱缩较为明显。透射电镜观察,BDE-209胁迫下单环刺螠消化道和体腔液细胞呈现较为明显的空泡化,细胞器数量减少、细胞质电子密度下降且分布不均,细胞核形状不规则。对BDE-209胁迫前后单环刺螠体腔细胞进行转录组测序,共得到1803条差异表达基因(DEGs),对差异表达基因进行GO富集分析与KEGG通路富集分析,发现DEGs主要富集在催化活性、细胞部分、代谢过程等GO条目上;DEGs主要富集在药物代谢-细胞色素P450、糖酵解和糖质新生、溶酶体等KEGG通路中。综上所述,BDE-209对单环刺螠属于低毒-中毒物质,较低浓度BDE-209短期暴露可对单环刺螠消化酶和免疫酶有一定诱导效应,但较高浓度BDE-209及长时间的胁迫可抑制消化酶和免疫酶活力。BDE-209胁迫可造成单环刺螠消化道结构损伤和代谢变化。单环刺螠对BDE-209具有一定的耐受和代谢能力,可在受胁迫时激活抗氧化系统以减轻BDE-209带GDC-0973采购来的氧化损伤,并通过诱导消化酶活力、细胞吞噬和激活抗逆基因等方式增强解毒Protein Tyrosine Kinase抑制剂能力。该论文有图23幅,表22个,参考文献159篇。

肺癌患者运动自我效能量表安徽省常模的构建

背景肺癌患者运动自我效能水平影响其运动目标的确立和克服困难的信念,了解其现状对肺癌患者运动行为有良好的预测作用。但目前国内尚缺乏针对肺癌患者运动自我效能测评工具MCC950供应商的常模,使得测量结果缺乏参照标准。目的 建立安徽省肺癌患者运动自我效能量表的常模。方法 将安徽省按地理位置划分为皖北、皖中、皖南3个区域,于2021年1—8月采用区域分层随机抽样的方法抽取1 600例肺癌患者,采用患者运动自我效能量表对其进行调查,并建立该量表的均数、百分位数和划界常模。结果 共发放问卷1 600份,回收有效问卷1 459份,问卷有效回收率为91.19%。安徽省肺癌患者运动自我效能量表总分为(67.66±14.90)分,效能期望维度得分为(63.09±18.13)分,结果期望维度得分为(73.48±14.10)分。本研究按性别、年龄分组(19~35岁为青年组,36~59岁为中年组,≥60岁为老年组)建立了安徽省肺癌患者运动自我效能量表的均数常模。多元线性回归分析结果显示,性别、年龄、受教育程VX-765半抑制浓度度、职业、有无规律运动习惯、有无伴随疾病、医院级别、科室类别、BMI、地区划分是肺癌患者运动自我效能总分的影响因素(P<0.05),以上述变medical cyber physical systems量为依据建立分类常模;以5%为间隔,建立5分位至95分位肺癌患者运动自我效能量表的百分位常模;以(■-s)、(■-0.5s)、(■+0.5s)、(■+s)为界点,将肺癌患者运动自我效能水平按照量表总分由低到高分为极低、低、中等、高、极高5种状态。结论 本研究初步构建了肺癌患者运动自我效能量表安徽省的常模,可为研究该人群运动自我效能水平提供参考标准,也为进一步探讨肺癌患者运动自我效能影响因素提供理论依据。

免疫检查点抑制剂相关内分泌不良反应的发生情况及处理:基于一项单中心真实世界的分析

目的 探讨免疫检查点抑制剂(Immune checkpoint inhibitors,ICIs)导致的内分泌不良反应在真实世界中的发生情况及处理流程。方法 回顾性分析2019年1月至2022年3月我院使用免疫检查点抑制剂治疗的实体瘤患者,观察治疗期间发生的内分泌系统不良反应,并根据分级进行规范管理。结果 共纳入204例患者,12例患者出现ICIs相关内分泌不良反应。其www.selleck.cn/products/bmn-673中9例(4.4%)为甲状腺功能减退(1例Ⅰ级,7例Ⅱ级,1例Ⅲ级),中位发生时间为自第1次免疫药物使用后7周;1例(0.5%)甲状腺功能亢进(Ⅰ级),自免疫治疗开始后9周发生;1例(0.5%)1型糖尿病(Ⅳ级),自免疫治疗后6周发生;Dentin infection1例(0.5%)肾上腺皮质功能减退(Ⅲ级),自免疫治疗后7周发生。所有患者按分级管理流程及时给予处理,症状均好转或恢复正常,后续均继续给予ICIs治疗。结论 ICIs使用过程中,内分泌系统不良反应发生风险相对较高,尤其是甲状腺功能异www.selleck.cn/products/SB-203580常,需要治疗期间定期检测内分泌指标;及时处理并不影响后续ICIs治疗。

基于孟德尔随机化法的BMI与2型糖尿病因果关系研究

目的:采用孟德尔随机化法,以单核苷酸多态性(SNP)为工具变量,探究BMI与2型糖尿病(T2DM)的因果关系。方法:从IEU OpenGWAS project网站获得近3 a、样本量最大的BMI(ieu-b-40)及T2DOrthopedic oncologyM(ebi-a-GCST006867)的GWAS数据。从ieu-b-40中筛选与BMI高度相关的SNP(以P<5×10~(-8)为筛选条件,连锁不平衡系数r~2为0.001,连锁不平衡区域宽度为10 000 kb)。从ebiEtoposide-a-GCST006867中提取BMI有关的SNP(最小r~2>0.8,缺失的SNP用与其具有高度连锁性的SNP代替,删除无替代位点的SNP)。汇总上述两个数据集,剔除与T2DM直接相关的SNP,点击此处最终纳入包括rs8047395、rs13021737、rs663128等451个SNP作为工具变量。采用MR-Egger回归、加权中位数法(WME)、随机效应逆方差加权法(IVW)、加权模型4种回归模型分析BMI与T2DM的因果关系。结果:GWAS数据均来源于欧洲人群,男女不限。MR-Egger回归截距项为0.000 3(P=0.826 1),即筛选出的SNP不存在基因多效性。MR-Egger回归、WME、IVW、加权模型的OR(95%CI)分别为2.906(2.347~3.598)、2.938(2.676~3.226)、2.842(2.619~3.085)、2.980(2.440~3.638);由于存在异质性(Q=1 289.365,P<0.001),故关注随机效应IVW的结果。结论:BMI是T2DM的危险因素。

生脉散治疗糖尿病合并冠心病的Meta分析

摘要目的:系统评价生脉散治疗糖尿病合并冠心病的临床效果。方法通过检索CNKI、WanFang、VIP、CBM、PubGNE-140抑制剂Med、Springer、NoteExpress以及TheCochraneLibrary,收集生脉散治疗糖尿病合并冠心病的随机对照试验(RCT),检索时间自建库至2021年2月。由两人根据文献纳入与排除标准以及结局指标对所有文献进行筛选,采用Rev Man 5.3软件进行Meta分析。结果:共纳入16个RCT,1224例患者,对照组611例,观察组613例。结果显示使用生脉散治疗糖尿病合并冠心病对于提高临床有效率[RR=1.29,95%CI(1.21,1.37),Z=8.36,P<0.00001],改善空腹血糖[MD=-2.65,95%CI(-3.16,-2.13),Z=10.03,P<0.00001]、餐后2h血糖[MD=-2.59,95%CI(-3.23,-1.95),Z=7.94,P<0.00001]、动态心电图缺血性ST-T水平[MD=-5.06,95%CI(-6.96,-3.15),Z=5.19,P<0.00001]、同型半胱氨酸水平[SMD=-0.44,95%Belnacasan生产商Cextra-intestinal microbiomeI(-0.64,-0.24),Z=4.34,P<0.0001]、C反应蛋白水平 [MD=-1.53,95%CI(-1.90,-1.16),Z=8.14,P<0.00001]等方面观察组均优于对照组。结论:生脉散联合常规治疗可以提升糖尿病合并冠心病的临床疗效,但由于本研究的局限性,降低了研究结果的可靠性,还需更多高质量研究进一步提升结果的可靠性。

89例接受3D-CRT治疗NSCLC患者急性放射性食管炎危险因素的Logistic回归分析

目的 分析接受三维适形放疗(3D-CRT)治疗非小细胞肺癌(NSCLC)患者发生急性放射性食管炎(ARE)的危险因素。方法 以开封市肿瘤医院2019年8月至2021年10月收治的89例接受3D-CRT治疗NSCLC患者为研究对象,其中28例发生ARE,61例未发生AREwww.selleck.cn/products/pf-03084014-pf-3084014,比较临床资料,Logistic多因素回归模型分析接受3D-CRT治疗NSCLC患者发生ARE的危险因素。受试者操作特征(ROC)曲线分析Logistic多因素回归模型对接受3D-CRT治疗NSCLC患者发生ARE的预测价值。结果 两组同步化疗、放疗增敏、病灶位置、后程超分割放疗、合并糖尿病、治疗前体重下降、食管最大剂量、食管平均剂量比较,差异有统计学意义(SB431542核磁P<0.05);Logistic回归分析结果显示,同步化疗、放疗增敏、病灶位置(中央型county genetics clinic)、后程超分割放疗、合并糖尿病、治疗前体重下降(≥5%)、食管最大剂量(>5 697.24 Gy)、食管平均剂量(>1 835.46 Gy)为接受3D-CRT治疗NSCLC患者发生ARE的危险因素(P<0.05)。结论 同步化疗、放疗增敏、病灶位置、后程超分割放疗、合并糖尿病、治疗前体重下降、食管剂量等多种因素,均可影响接受3D-CRT治疗NSCLC患者ARE发生情况,临床应充分综合分析考虑相关因素,优化放疗方案,降低ARE发生风险。