目的 探究小剂量阿司匹林联合硝苯地平治疗妊娠期高血压孕妇的疗效及对不良妊娠结局的预防效果,以期提高妊娠期高血压孕妇分娩的安全性。方法 按随机数字表法将2020年2月至2021年8月于重庆市大足区中医院就诊的100例妊娠期高血压孕妇分为对照组和观察组,各50例。对照组孕妇使用硝苯地平治疗,观察组孕妇使用硝苯地平联合小剂量阿司匹林治疗,两组孕妇均连续治疗至分娩前1周。统计两组孕妇治疗前后的血压控制情况、凝血Ascending infection功能指标[凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)]、血管内皮功能指标[内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)],以及治疗期间不良反应与不良妊娠结局发生情况。结果 与治疗前比,治疗后两组孕妇GSI-IX分子量血压水平均显著降低,且观察组显著低于对照组;治疗后两组孕妇PT、APTT均显著延长,且观察组显著长于对照组,FIB水平均显著降低,且观察组显著低于对照组;治疗后两组孕妇血清ET-1水平均显著降低,且观察组显著低于对照组,NO水平均显著升高,且观察组显著高Tezacaftor采购于对照组;观察组孕妇不良妊娠结局总发生率显著低于对照组(均P<0.05);两组孕妇不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 采用小剂量阿司匹林联合硝苯地平治疗妊娠期高血压,可有效改善孕妇的凝血功能,减轻对血管内皮功能的损害,从而缓解其高血压症状,对不良妊娠结局的预防发挥重要作用,安全性良好。
首发未治疗抑郁症合并糖调节受损的危险因素及预警风险模型的建立
目的 探讨首发未治疗抑郁症合并糖调节受损的危险因素,并建立首发未治疗抑郁症合并糖调节受损的的列线图模型。方法 选取180例首发未治疗抑郁症患者作为研究对象,采用LASSO分析和Logistic回归分析筛选首发未治疗抑郁症合并糖调节受损的的危险因素,并建立首发未治疗抑郁症患者糖调节受损的列线图模型。结果 糖调节受损组和糖调节正常组年龄、体质量指数、高血压、高血脂、糖尿病史及活动不足方面比较差异均有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析的结果显示,年龄≥60岁、体质量指数≥24 kg/m~2、高血压、高血脂、有糖尿病史及活动不足是首发未治疗抑郁症患者糖调节受损的独立危险因素(P<0.05)。首发未治疗抑郁症患者糖调节受损的列购买PUN30119线图模型的预测值和实测值基本一致,C-index指数为0.843(95%CI:0.812~0.875),列线图模型的AUC为0.807,阈值概率在1%~69%范围内时,采用本列线图来预CHIR-99021研究购买测首发未治疗抑郁症患者糖调节受损的发生风险具有较高的净获益值。结论 年龄、体质量指数、高血压、高血脂、糖尿病史及活动不足等是首发未治疗抑郁症患者糖调节受损的独立危险因素,基于以上六项独立危险因素所建立的列线图有助于预测首发未治疗抑郁症患者糖调food colorants microbiota节受损的发生风险。
UPLC-Q-TOF-MS/MS技术结合网络药理学探讨中风瘀热方治疗缺血性脑卒中的作用机制
目的:结合超高效液相色谱-四极杆飞行时间串联质谱法(UPLC-Q-TOF-MS/MS)和网络药理学预测中风瘀热方治疗缺血性脑卒中的作用靶点及潜在作用机制。方法:采用UPLC-Q-TOF-MS/MS法,根据色谱峰保留时间、精确相对分子质量、特征碎片离子等信息,并结合文献数据,鉴定中风瘀热方水提取液中的化学成分。运用数Staurosporine临床试验据库Swiss Target Prediction获取化学成分靶点,通过Gene Cards、OMIM、TTD数据库及Cytoscape3.6.1软件构建“药物-活性成分-靶点-疾病Medial longitudinal arch”可视化调控网络图及蛋白质互相作用(PPI)网络图,利用数据库Metascape对共同靶点进行基因本体(GO)注释和KEGG通路富集分析,预测中风瘀热方治疗缺血性脑卒中的潜在作用机制。结果:经U寻找更多PLC-Q-TOF-MS/MS法从中风瘀热方水提液中分析鉴定出47个成分,其中12个入血活性成分可能作用于205个相关靶点,药物-疾病共同靶点63个,包括AKT1、TNF和IL等,涉及环鸟苷单磷酸-蛋白激酶G信号通路、AGE-RAGE信号通路、TNF信号通路等。结论:中风瘀热方可能主要通过调控炎症反应、氧化应激反应、活性氧代谢过程及细胞凋亡等来发挥对缺血性脑卒中的治疗作用。
丝胶抑制神经炎症改善糖尿病认知障碍机制的初步探索
目的 基于神经炎症角度探讨Colforsin丝胶对糖尿病认知障碍(DCI)的影响。方法 将48biomass processing technologies只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(对照组)、模型组和低、高剂量丝胶组,每组12只。模型组和低、高剂量丝胶组先喂高糖高脂饲料4周,再注射链脲佐菌素(STZ),建立糖尿病模型。各组选10只血糖达标大鼠进行实验。低、高剂量丝胶组分别给予丝胶溶液500和1000 mg/kg·bw干预8周,其余组给予等容量蒸馏水。实验结束时,Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,检测大鼠灌胃葡萄糖耐量试验糖耐量。然后处死大鼠,取海马,Elisa法检测IL-18、IL-1β、TNF-α含量及Western blot法检测NLRP3、Bax和Bcl-2蛋白表达量,分析平台穿越次数与炎症因子的相关性。结果 与模型组比较,丝胶使DCI大鼠血糖应答曲线下面积降低(P<0.01);丝胶使DCI大鼠逃避潜伏期和游泳距离缩短,穿越平台次数增加(P<0.05)。丝胶可降低DCI大鼠海马IL-1β、IL-18、TNF-α含量,减少NLRP3和Bax蛋白表达,增加Bcl-2蛋白表达,差异均有统计学意义(P<0.05)。此外,IL-18、IL-1β与大鼠平台穿越次数呈负相关(r=-0.716,r=-0.515,均P<0.01)。结论 在本实验条件下,丝胶改善DCI大鼠糖耐量,并可能经抑制海马神经炎症,阻Nirogacestat试剂止神经元凋亡,以致改善DCI。
三亚地区11例新生儿新型冠状病毒Omicron 变异株BA.5.1.3感染临床与流行病学特征
目的 针对国内首次检出的新冠病毒奥密克戎(Omicron)变异株BA.5.1.3,分析新生儿感染该变异株的临床病例特点,提高对该变异株的认识,为后续诊断和治疗提供一定的参考资料。方法 采用回顾性的单一中心研究,对2022年8月1日-2022年9月15日医院收治的三亚地区11例新型冠状病毒奥密Medical countermeasures克戎变异株BA.5.1.3感染新生儿的临床资料及流行病学特征进行分析总结。结果 11例确诊病例中男孩6例,女孩5例,最大年龄为18 d,最小年龄为2例医院负压手术室行剖宫产娩出的新生儿,平均年龄10.48 d;社区获得感染9例,其母亲均为新冠病毒奥密克戎变异株BA.5.1.3感染者且母婴同室生活,感染率100%,其中8例新生儿为母乳喂养。入院诊断临床分型为轻型10例和普通型1例,无重型和危重型;临床表现以黄疸7例、发热6BYL719作用例、咳嗽4例为主,无气促、抽搐症状CH-223191说明书;心肌酶及肝肾功能均正常。结论 三亚地区新冠病毒奥密克戎变异株BA.5.1.3感染新生儿以轻型为主,临床症状轻,黄疸、发热、咳嗽为主要临床表现,未见有累及心肝肾脑等器官损伤;Omicron变异株BA.5.1.3传染性强,新生儿可能存在母婴垂直传播,母婴同室容易发生感染。
2型糖尿病患者甲状腺功能异常现状调查
目的LY294002体内实验剂量 调查2型糖尿病患者甲状腺功能异常现状并分析其影响因素,为制定相关防治措施提供指导信息。方法KD025溶解度 以2021年1—12月郑州地区2所医院诊治的2型糖尿病患者为研究对象进行资料收集及甲状腺激素水平检测,采用描述性流行病学分析方法对2型糖尿病患者甲状腺功能异常现状进行分析,采用单、多因素分析方法对2型糖尿病患者甲状腺功能异常的影响因素进行分析。结果 1 348例2型糖尿病患者中甲状protamine nanomedicine腺功能亢进20例、甲状腺功能减退35例、亚临床甲状腺功能亢进61例、亚临床甲状腺功能减退142例,甲状腺功能异常率为19.14%。多因素Logistic回归分析显示性别(女性OR=3.476)、年龄(OR=2.232)、BMI(≥24.0 kg/m~2 OR=1.988)、基础疾病(OR=1.766)、甲状腺疾病史(OR=2.992)、糖尿病病程(OR=2.646)、胰岛素治疗(OR=0.641)是2型糖尿病患者甲状腺功能异常的影响因素。结论 2型糖尿病患者甲状腺功能异常发生率较高,女性、年龄增大、超重及肥胖、有基础疾病、有甲状腺疾病史、糖尿病病程越长、未进行胰岛素治疗增加2型糖尿病患者甲状腺功能异常的发生风险,对于以上危险人群更应加强甲状腺功能监测,及早发现甲状腺功能异常并及时给予干预治疗。
CypA/CD147及MMP-2在人慢性牙周炎牙龈组织中CD68~+细胞上表达的研究
目的:观察亲环素A(CypA)、CD147及基质金属蛋白酶2(MMP-2)在人慢性牙周炎患者牙龈组织中CD68+细胞(单核细胞/巨噬细胞)的表达情况,探讨CD68selleckchem VX-661+细胞中CypA、CD147及MMP-2在不同病变程度牙周炎牙龈组织中的表达及作用机制。方法:将60例受试者分为4组,每组15例,分别为:健康组及慢性牙周炎(轻、中、重)组。免疫荧光双染色(DIF)后荧光显微镜下分别观察牙龈组织中CD68-CypA、CD68-CD147及CD68-MMP-2双阳性细胞表达情况并计算单位面积双阳性细胞密度。结果:(1)各组牙龈组织中CD68-CypA、CD68-CD147及CD68-MMP-2双阳性细胞密度差异显著(P<0.01);(2)各组牙龈组织中CD68-CypA双阳性selleck CL 318952细胞(r=0.959,P=0.000)、CD68-CD147双阳性细胞(r=0.948,P=0.000)及CD68-MMP-2双阳性细胞密度(r=0.945,P=0.000)与牙周炎的严重程度呈正相关;(3)各组牙龈组织中CD68-CypA与CD68-MMP-2双阳性表达正向相关(r=0.933,P=0.000);CD68-CD147与CD68-MMP-2双阳性表达水平正相关(r=0.954,P=0.000)。结论:牙龈组织中CD68-CypA、CD68-CD147及CD68-MMP2双阳性细胞密度随牙周病程加重而增多,且CD68-CypA和CD68-CD147双阳性细胞的密度与CD68-MMP-2双intravenous immunoglobulin阳性细胞密度呈正相关。
基于EGFR介导的信号通路探讨中药活性成分抗肿瘤研究进展
在我国恶性肿瘤已经成为最主要的死亡原因,近年来,恶性肿瘤发病率和死亡率逐年增高,严重威胁人民的生命健康,癌症负担不断增加。恶性肿瘤的治疗,目前主要是以手术为主的外科治疗、放射治疗、和以细胞毒性药物为代表的内科治疗,但有很多治疗局限性且治疗相关副作用较大。而随着生物科学技术的发展,随着人们对肿瘤微环境mediator complex、免疫学、细胞生物学和分子生物学等领域的研究,抗肿瘤治疗的热点已经SB431542使用方法转向高效低毒、目标明确的靶向治疗。表皮生长因子受体(Epidermal Growth Factor Receptor, EGFR)在细胞增殖、存活、分化、迁移、炎症和基质稳态等许多细胞过程中发挥着重要作用。EGFR通过多种方式促进肿瘤的生长、增值及转移。中医药在恶性肿瘤的综合治疗中具有独特疗效,中药抗肿瘤具有多成分、多靶点、多途径的特点,能够发挥增效减毒、延长生命、提高生存质量的作用。目前发现的许多中药及其有效成分具有抗肿瘤作用,其机制与抑制EGErdafitinib体内FR信号传导通路有关。中药靶向抑制EGFR可以促进肿瘤细胞的凋亡和自噬,抑制肿瘤细胞的增殖和转移,延缓肿瘤的进展,是抑制肿瘤的潜在靶点。本文总结了EGFR信号传导通路和肿瘤发生发展的关系,并分析中药及其有效成分通过调节EGFR信号通路抗肿瘤的作用方式及可能机制,以期为临床提供参考。
肾细胞癌中免疫细胞浸润与患者预后的相关性分析
目的利用EZH1/2抑制剂生物信息学方法,分析不同免疫细胞浸润程度与肾细胞癌(RCC)预后的关系,为临床决策提供理论依据。方法RCC患者的基因表达谱和临床数据检索自癌症基因组图谱数据库。利用CIBERSORT算法量化免疫细胞的浸润百分比,根据免疫浸润分数的中位数作为截断值,将患者分为各类免疫细胞的高浸润组和低浸润组。通过Kaplan-Meier曲线评估免疫细胞浸润与患者预后的关系。利用Wilcoxon秩和检验分析免疫细胞浸润与患者临床分期的相关性。结果树突Odontogenic infection状细胞、肥大细胞和活化型CD4~(+)记忆性T细胞在RCC的浸润显著增加(P<0.05)。与低浸润组相比,树突状细胞和肥大细胞高浸润的RCC患者生存期显著延长(P<0.05),活化型CD4~(+)记忆性T细胞高浸润的RCC患者生存期显著缩短(P<0.05)。此外,随着临床分期的恶性进展,树突状细胞和肥大细胞在RCC的Panobinostat价格浸润显著减少(P<0.05),活化型CD4~(+)记忆性T细胞浸润显著增加(P<0.05)。结论免疫细胞浸润与RCC预后相关,其中树突状细胞和肥大细胞浸润增加提示RCC预后较好,活化型CD4~(+)记忆性T细胞浸润增加提示预后不良。
椎基底动脉扩张延长症的临床特征及其危险因素分析
目的:观察椎基底动脉扩张延长症患者的临床症状,并分析其影响因素。方法:回顾性分析本院2015年1月—2021年10月收治的100例椎基底动脉扩张延长症患者的临床资料,统计患者临床症状,根据有无临床症状分为症状组和无症状组,通过单因素和二元Logistic回归分析法分析临床症状的危险因素。结果:100例患者中,78例患者出现临床症状,发生率为78.00%,以短暂性脑缺血发作(42.31%)和后循环梗死(23.08%)为主。症状组C-反应蛋白、中性粒细胞与淋巴细胞比值、基底动脉偏移度分级、基底动脉直径以及高血压、椎动脉优势、血管内高信号征比例均明显高于无S63845小鼠症状组(P<0.05)。二元Logistic回归分析结果显示,高血压、基底动脉直径、血管内高信号征以及椎动脉优势是影响椎基底动脉扩张延长症患者出现临床症状的独立危险因素(P<0.05)。结论:椎基底动脉扩张延长症患者临床症状发生率较高MLN8237小鼠,以短暂性脑缺血发作和后循环梗死为主,高血压、基底动脉直HBsAg hepatitis B surface antigen径、血管内高信号征以及椎动脉优势是影响椎基底动脉扩张延长症患者出现临床症状的主要危险因素。