achr抑制剂

目的 评价经支气管内超声引导针吸活检(enndo-bronchial ultrasound-guided transbronchial needle aspiration,EBUS-TBNA)病理样本采用“涂片+液基+细胞块”细胞学检查模式的诊断价值。方法 收集2019年1月～2021年4月安徽医科大学第二附属医院病理科行EBUS-TBNA病理检查样本240例,其中分别送检涂片细胞学和组织病理检查21例,采用“涂片+液基+细胞块”细胞学检查219例,以细胞块结合免疫组化诊断及术后或其它活检组织病理为最终诊断。统计分析涂片细胞学、液基细胞学、细胞块诊断及组织病理诊断的标本满意率、阳性检出率/确定阳性诊断率、特异性及细胞块+免疫组化对肿瘤分型/来源诊断率;并对阴性病例进行随访和质控分析。结果 240例样本中,最终诊断恶性肿瘤169例,肉芽肿性炎35例,其它良性病变36例。涂片细胞学的标本满意率、肿瘤阳性检出率/确定阳性诊断率、特异性分别为94.2%、76.9%/53.3%(提示肉芽肿5.7%)、100%,液基细胞学分别为99.5%、89.2%/66.2%(提示肉芽肿11.4%)、97.3%,细胞块诊断分别为98.2%、91.PCI-32765 molecular weight9%/81.1%(提示肉芽肿80%)、97.3%,组织病理诊断sports & exercise medicine分别为38.1%、38.1%/4.8%、100%。细胞块+免疫组化的肿瘤分型/来源诊断率为99.2%(135/136)。结论 EBUS-TBNA样本采用“涂片+液基+细胞块”细胞学检查可显著提高样本满意率、阳性检出率及确定阳性诊断率;细胞块结合免疫组化标记可辅助AZD6738抑制剂确诊肿瘤来源及类型,完全满足临床对病理的需求,值得推广。提高细胞学医师对少见肿瘤如淋巴瘤等形态学的认识及提高穿刺样本的质和量,将更进一步提高EBUS-TBNA的诊断效能。

目的 探究针对子宫内膜癌患者采用醋酸甲地孕酮联合米非司酮进行治疗的效果。方法 采用随机数表法，将2018年1月至2019年12月我院收治的120例子宫内膜癌患者分为2组，各60例。两组均予以手术和术后药物化疗，对照组在此基础上予以醋酸甲地孕酮治疗，观察组在对照组基础上予以米非司酮治疗。对比两组临Entinostat抑制剂床疗效、肿瘤标志物和雌二醇(E2)水平。结果 PKA抑制剂观察组治疗总有效率(91.67%)高于对照组(78.33%)，差异具有统计学意义(P<0.05)；化疗结束后8周，观察组血清糖类抗原125(CA125)[(30.28±7.39)k U/L]、人附睾蛋白4(HE4)[(135.28±13.51)pmol/L]和雌二醇(E2)[(28.95±5.46)pg/m L]水平均低于对照组[(43.28±9.46)k U/L、(155.63±16.46)pmol/L、(36.57±7.62)pg/m L]，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 醋酸甲地孕酮联合米非司酮辅助治疗可提高子宫内膜癌患者的临床疗效，gut micro-biota降低肿瘤标志物和E2水平。

目的MDV3100 IC50：Tofacitinib临床试验通过多芯片整合的生物信息学方法挖掘与卵巢癌发病高度关联的靶基因，并通过体外细胞实验进行验证，为卵巢癌的靶向研究提供关键基因及重要理论依据。方法：（1）对基因表达综合数据库(GEO)中与卵巢癌相关数据集GSE38666、GSE40595和GSE54388进行差异基因(DEGs)筛选，其中包括26个正常样本和65个卵巢癌样本。（2）通过DAVID在线数据库COPD pathology对筛选的DGEs进行基因本体(GO)功能注释，明确DGEs的生物学属性特征。（3）通过京都基因与基因组百科(KEGG)进行富集分析，获得DGEs的主要作用通路。（4）基于STRING数据库运用CytoScape 软件完成DGEs蛋白质-蛋白质相互作用网络(PPI)的构建，并结合GEPIA 2等数据库筛选出关键基因。（5）采用qRT-PCR对卵巢癌细胞关键基因的表达进行验证。结果：从GSE38666、GSE40595和GSE54388三个数据集中筛选出238个共同表达的DEGs，其中168个表达上调，70个表达下调，在卵巢癌中主要富集于有丝分裂核分裂、纺锤体、染色体区域和DNA解旋酶，主要参与细胞周期、DNA复制、氧化磷酸化和氨基酸的生物合成等生物过程，影响卵巢癌的发生发展。其中IFI27、EPCAM、CXCR4、PEA15、CLDN3和CAPG 6个差异表达基因与卵巢癌高度相关，体外细胞实验结果与其一致。结论：多芯片整合的生物信息学方法是筛选卵巢癌靶基因的有效方法，IFI27、EPCAM、CXCR4、PEA15、CLDN3和CAPG与卵巢癌发生发展高度相关，有望成为卵巢癌致病关键靶基因，需要进行深入研究。

目的 对比分析重组人Berzosertib分子式血管内皮抑制素注射液(恩度)持续泵注3 d方案与持续泵注7 d方案对老年非小细胞肺癌患者的临床疗效和安全性。方法 选取老年晚期非小细胞肺癌患者180例，剔除退出治疗和失访患者，对照组76例予以紫杉类药物化疗联合恩度持续7 d泵注，观察组83例予以紫杉类药物化疗联合恩度持续3 d泵注，比较两组临床疗效、肿瘤进展时间、1年生存率、不良反应及治疗期间生存质量。结果 两组完全缓解(CR)、部分缓解(PR)、疾病稳定(SD)、疾病进展(PD)、有效率(RR)、疾病控制率(DCR)无统计学差异(P>0.05);两组肿瘤进展时间和1年生存率无统计差异(P>0.05);观察组平均住院天数小于对照组(P<0.001);观察组KPS评分改善患者比例显著高于对照组(P=0.016);两组KPS评分稳定和降低患microwave medical applications者比例无统计学差异(P>0.05);观察组躯体功能、认知功能、情绪功能显著高于对照组(P<0.0Baf-A1临床试验5);两组角色功能、社会功能、疲乏、疼痛、恶心呕吐无统计学差异(P>0.05)。结论 对于老年非小细胞肺癌患者，紫杉类药物化疗联合恩度持续泵注3 d的治疗方案与持续泵注7 d方案相比，临床疗效与安全性无明显差别，但可以缩短患者住院时间，改善患者治疗期间生存质量。

目的评价PET/CT联合血Pevonedistat清肿瘤标志物(NSE、CEA、CA125)测定在孤立性肺结节(SPN)良恶性鉴别中的诊断价值。方法对2018年1月至2019年12月期间在我院诊断为SPN的80例患者病例资料进行回顾性分析，所有患者均于10d内完成~(18)F-FDG PET/CT扫描检查和肿瘤标志物(NSE、CEA、CA125)检测，以病理检查结果为Molecular Biology Software“金标准”，利用受试者工作特征(ROC)曲线评价PET/CT、肿瘤标志物组合(简称TM)以及PET/CT联合TM三种方式鉴别SPN良恶性的诊断效能。结果病理结果证实，所有80例SPN患者中，肺癌57例，Panobinostat良性结节23例；以病理结果为“金标准”进行分组，结果显示恶性SP.N患者血清NSE、CEA水平明显高于良性.SPN组(P<005),CA125水平两组无明显差异(P>005),NSE、CEA高于临界值的.病例数在恶性SPN组比例明显高于良性SPN组(P<005)；通过ROC曲线分.析，确定PET/CT鉴别SPN良恶性的最佳临界值为26,PET/CT、TM以及PET/CT联.合TM鉴.别SPN.的ROC曲线下面积(AUC)分别为0801、0752和0892，联合诊断方式.的ROC曲线下面积大于PET/CT,TM单项诊断(P<005),PET/C.T与TM单项诊断的AUC比较差异无统计学意义(P>005)。结论PET/CT联合肿瘤标志物组合检测能提高对SPN的诊断效能。

目的:研究高迁移率蛋白A2(HMGA2)在原发性肝细胞癌(HCC)组织中的表达及临床意义。方法:选择2017年1月—2019年12月在佳木斯市中医院接受手术marker of protective immunity切除的原发性HCC患者作为研究对象，收集HCC组织及对应的癌旁组织，并对HMGA2的阳性表达率、mRNA表达水平、蛋白表达水平进行检测，分析HMGA2表达与HCC临床病理特征的关系。随访HCC患者的总生存情况和无病生存情况，采用Kaplan-Meier曲线分析生存情况与HMGA2表达的关系。结果:HCC组织中HMGA2的高表达率、mRNA表达水平、蛋白表达水平均高于对应的癌旁组织(P<0.05);HCC组织中HMGAIDN-65562表达率与病理分级、临床分期、脉管浸润、包膜侵犯有关(P<0.05);HCC组织NSC125066溶解度中HMGA2高表达患者的累积总生存率、累积无病生存率均低于HMGA2低表达患者(P<0.05)。结论:原发性HCC组织中HMGA2表达增加且与病理进展、预后恶化有关。

目的 观察扶正抑瘤汤对原发性肝癌根治切除术患者术后复发及血管肿瘤标志物水平的影响。方法 纳入2016年1月至2017年12月收治的80例原发性肝癌根治术患者作为研究对象，应用电脑双盲法分为对照组和观察组，每组40例。两组患者均给予肝癌根治术进行治疗，术后对照组给予常规放化疗治疗，观察组则在对照组基础上给予扶正抑瘤汤进行治疗，两组患者均进行连续3年的随访，对其术后生存率、复发情况进行观察，同时观察两组治疗前后血管肿瘤标志物水平和治疗过程中不良反应发生情况。结果 观察两组患者术后生存率及复发情况发现，两组患者术后1年和2年的生存率无显著差异（P>0.05)，术后3年观察组生存率高于对照组，且观察组术后复发率低于对照组，medical competencies组间差异显著(P<0.05）。观察两组治疗前后血管肿瘤标志物水平发现，治疗前两组各指标间无显著差异（P>0.05)，治疗后观察组的AFP（甲胎蛋白）、CEA（外周血癌胚抗原）及DCP（人血清异常凝血酶原）均低于对照组，组间差异显著PCI-32765采购(P<0.05）。观察两组患者治疗过程中不良反应发生情况发现，观察组总发生率低于对照组，组间差异显著(P<0.05）。结论 研究发现，扶正抑瘤汤在原发性肝癌根治切除术患者术后治疗中应用效果良好，可有效的延长LGK-974患者生存期，降低术后复发风险，改善患者血管肿瘤标志物水平，提高临床治疗的有效性，同时还可减少患者治疗不良反应的发生，提高治疗安全性。

目的比较左侧乳腺癌患者根治购买KD025术后常规调强放射治疗计划(intensity modulated radiotherapy, IMRT)与电子束适形放疗(electron beam conformal radiotherapy, EBCRT)联合调强放疗计划的剂量学差异。方法选择2018年6月至2021年10月于宁波市第一医院放化疗中心收治的20例左侧乳腺癌根治术后患者资料, 计划靶区(plan target volume, PTV)包括锁骨上下淋巴结引流区域计划靶区(PTVsc)和患侧胸壁计划靶区(PTVcw), 处方剂量均为50 Gy/25次。所有患者均采用美国Varian Eclipse治疗计划系统(treatment planning system, TPS)设计两种放疗计划, 然后对比两种放疗计划的剂量学参数差异。结果所有20例患者的IMRT计划全部满足临床要求, 与此同时EBCRT联合IMRT计划中有2例患者因患侧肺剂量参数超出本单位的剂量限定标准而不被临床接受, 两例失败计划的胸壁最大深度分别为3.7和4.4 cm, 使用的电子束能量分别为12和15 MeV。其余18例患者的胸壁深度均≤3 cm, 使用9 MeV及以下能量电子束进行EBCRT联合IMRT计划设计, 靶区Laduviglusib体内和各危及器官剂量均满足临床要求, 并与IMRT计划进行剂量学配对比较。常规IMRT的均匀性指数(HI)均优于EBCRT联合IMRT计划(tPTVsc=-10.20、tPTVcw= -9.24,P0.05);常规IMRT整体靶区适形指数(CI)与EBCRT联合IMRT计划比较差异有统计学意义(tPTVall =10.39, P0.05)。对于危及器官(organ at risk, OARs), EBCRT联合IMRT计划患侧肺的V5 Gy、V20 Gy和Dmean均较IMRT更低, 差异有统计学意义(t=5.98、6.30、11.30, P0.05);心脏的V25 Gy和Dmean分别降低了8.3 %和4.79 Gy(t = 15.23Domestic biogas technology、15.76, P 0.05);冠状动脉左前降支(left anterior descending coronary artery, LADCA)的Dmean降低了44.03 %(t=11.69,P0.05);健侧乳腺的V5 Gy和Dmean分别降低了7.9 %和0.8 Gy(t=3.66、4.932P0.05);其他OARs剂量差异均无统计学意义(P0.05)。结论对于胸壁靶区深度≤3 cm的左侧乳腺癌根治术后患者, EBCRT联合IMRT能显著降低心脏、患侧肺和健侧乳腺的剂量, 有利于降低乳腺癌放疗远期并发症风险以进一步提高患者的长期总生存率。而对于胸壁较厚的患者, 选择IMRT计划可满足临床要求。

目的探讨间充质干细胞(MSC)在非小细胞肺癌(NSCLC)抵抗表皮生长因子受体抑制剂(EGFR-TKI)耐药过程中的作用及其机制。方法 HCC827及PC-9肺腺癌细胞与MSC共培养后给予吉非替尼处理, 检测肺癌细胞凋亡变化;应用荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测共培养刺激后MSC细胞表达生长因子及细胞因子的情况;收集培养癌旁和远端正常肺组织来源MSC并行微小核糖核酸(miRNA)表达谱检测, 并采用miRNA模拟物及抑制剂进行功能验证;此外, 行聚合酶链反应微阵列分析(PCR Array)检测进一步探讨MSC调控NMicrobial dysbiosisSCLC细胞抵抗吉非替尼的机制。两组数值间比较应用非配对t检验。结果肺癌来源MSC的miR-26a表达组低于正常肺组织来源MSC的miR-26a表达组(53.3%, t=4.626, P0.01), 而肺癌来源MSC的miR-146a表达组高于正常肺组织来源MSC的miR-146a表达组(1.83倍, t=4.895, P0.01)。Crizotinib采购应用Transwell体系共培养肺癌细胞和MSC 48 h后发现, 肺癌细胞(HCC827细胞)来源的miR-26a表达组明显低于MSC来源的miR-26a表达组(45.7%, t=1.866, P0.05);且肺癌细胞(PC-9细胞)来源的miR-26a表达组也明显低于MSC来源的miR-26a表达组(62.0%, t=1.728, P0.05), 同时肺癌细胞(HCC827细胞)来源的肝细胞生长因子(HGF)表达组明显CB-839 molecular weight高于MSC来源的HGF表达组(3.88倍, t=2.014, P0.05);且肺癌细胞(PC-9细胞)来源的HGF表达组也明显高于MSC来源的HGF表达组(5.29倍, t=2.197, P0.05)。此外, MSC培养液可促进HCC827细胞可高表达转运蛋白和药物代谢基因三磷酸腺苷结合盒转运蛋白G2(ABCG2)(4.23倍)和细胞色素P450酶2C9(CYP2C9)(2.18倍)。结论肺癌来源的MSC通过异常表达miR-26a和miR-146a调控促肿瘤细胞因子增强NSCLC细胞对EGFR-TKI的抗药性。

目的 分析非小细胞肺癌(NSCLC)患者调强适形放疗(IMRT)后发生重度急性放射性肺损伤(ARP)的影响因素。方法 选择NSC点击此处LC患者278例。患者均接受IMRT治疗。统计ARP发生情况，并依据病情严重程度将患者分为重度组、非重度组，收集2组animal biodiversity患者相关资料。结果 278例NSCLC患者采用IMRT治疗后ARP发生85例，ARP发生率为30.58%(85/278),其中重度26例、非重度59例。重度组合并慢阻肺占比(69.23%)、年龄(65.38±2.15)岁、V20(29.74±Wnt-C59体内实验剂量7.52)%及V30(19.87±6.01)%,高于非重度组的(38.98%)、(58.71±1.37)岁、(26.34±5.10)%、(15.39±4.73)%,有统计学差异(P<0.05);2组性别、组织类型、临床分型、肿瘤分期、病变位置、V5及总辐射剂量方面对比，无统计学差异(P>0.05)。采用Logistic回归分析，结果显示，合并慢阻肺、年龄及V20、V30为导致NSCLC患者IMRT后发生重度ARP的独立危险因素(P<0.05且OR≥1)。结论 NSCLC患者采用IMRT治疗时需要减少放疗靶区体积，同时对高龄及合并慢阻肺的NSCLC患者，需要采取预防措施并优化治疗方案以降低重度ARP的发生。