目的 探究PU-H71对结直肠癌HCT-15细胞增殖、凋亡、周期等生物学行为的影响，在分子水平探讨HCT-15细胞凋亡和周期的作用机制。方法 体外培养人结直肠腺癌HCT-15细胞，MTT检测不同时间点和浓度的GSK1349572PU-H71对结直肠癌HCT-15细胞增殖的作用；流式细胞术检测细胞凋亡和周期；Western blot检测相关因子的表达水平。结果 PU-H71作用24h和48h后，对结直肠癌HCT-15细胞有显著的抑制作用，并有明显的时间和浓度依赖性；设置不同浓度组作用24h后，HCT-15细胞凋亡率上升且处于G2期的细胞增多；STAT3和JAK2蛋白的表达水平明显下降，周期及凋亡相关因子CyclinD1和BPlant-microorganism combined remediationcl-2蛋白表达水平下降，Cytc、Caspase9、Caspase3、Bax蛋白表达水平上调。结论 PU-H71对结直肠癌HCT-15细胞的增殖有明显的抑制作用，使Pexidartinib细胞G2周期阻滞并诱导凋亡。PU-H71有可能通过负向调控JAK-STAT3途径来调控线粒体信号通路，以此影响凋亡和周期相关因子的表达。