目的 研究分泌型卷曲相关蛋白(SFRP)1减轻血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导H9C2心肌细胞损伤的机制。方法 体外培养和扩增足量H9C2心肌细胞系，给予1μmolSAG说明书/L AngⅡ刺激H9C2心肌细胞建立一个体外心肌肥大模型。采用腺相关病毒9型(AAV9)-SFRP1对其进行过表达处理，用细胞计数试剂盒(CCK)8活力测定细胞存活率，流式细胞术检测细胞凋亡，Western印迹分析相关蛋白表达率，检测心肌肥大指标细胞面积。结果 AngⅡ诱导后，H9C2细胞凋亡率明显升高，增殖率明显降低，给予过表达SFRP1后细胞sexual transmitted infection凋亡率显著降低，增殖率明显升高(P<0.05)。过表达SFRP1可明显逆转AngⅡ诱导对H9C2细胞的B细胞淋巴瘤(Bcl)-2相关X蛋白(Bax)、细胞色素(Cyt)c和半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase-3)等蛋白表达促进和Bcl-2蛋白表达抑制作用及对心房钠尿肽(ANP)、脑钠尿肽(BNP)和β-肌球蛋白重链(MHC)等心肌肥大蛋白促进作用(P<0.05)。同时过表达SFRP1可促进ATG5和Beclin1等自噬相关蛋Gefitinib采购白表达(P<0.05)。结论 过表达SFRP1能够促进心肌细胞增殖和抑制凋亡，同时启动心肌肥大进程中自噬程序，清除凋亡心肌细胞，是抑制心肌肥大的重要基因和潜在治疗靶点。