目的 探讨溶质载体家族1成员5(solute carrier family 1 member 5,SLC1A5)对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞株放射敏感性的影响及其作用机制。方法 采用直线加速器X射线和SLC1A5抑制剂L-γ-谷氨酰-对-硝基苯胺（L-γ-glutamyl-p-nitroanilide,GPNA）处理三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞株，选取4 Gy、8 Gy剂量单独照射或分别联合3 mmol/L GPNA处理，采用CCK-8法检测细胞增殖能力；然后选取8 Gy剂量单独照射或联合3 mmol/L GPNA进行处理，分为对照组（DMSO组）、SLC1A5抑制剂组（GPNA组）、照射组（IR组）、联合组（IR+GPNA组）。采用细胞克隆形成实验、划痕实验、Transwell小室实验分别检测细胞克隆形成能力、迁移能力和侵袭能力。DS-3201 MW采用活性氧（reactive oxygen species,ROS）荧光探针（DCFH-DA）检测细胞内的ROS水平，丙二醛（malondialdehyde,MDA）试剂盒检测细胞内的MDA含量，Mito-Tracker Red CMXRos染色实验观察细胞线粒体形态，RT-qPCR法检测前列素内环氧化物合成酶2(prostaglandin synthase 2,PTGS2)基因的表达水平。结果 与DMSO组相比，4 Gy组、8 Gy组、4 Gy+GPNA组和8 Gy+GPNA组细胞增殖能力均下降（均P<0.01），且4 Gy+GPNA组、8 Gy+GPNA组细胞增殖能力均低于对应的单纯照射组（均P<0.01），其中高辐射剂量组下降更明显；与DMSO组相比，IR组、GPNA组和IR+GPNA组的细胞克隆形成能力、迁移能力、侵袭能力均降低（均P<0.01），且IR+GPNA组降低更明显。与DMSO组相比，GPNA组、IR组和IR+GPNA组都存在不同程度的细胞内ROPolyglandular autoimmune syndromeS水平增加，线粒体形态缩小，MDA含量升高以及PTGS2基因表达升高（均P<0.05），其中IR+GPNA组变化更为明显。结论 SLC1A5抑制剂在照射的基础上进一步抑制三阴性乳腺癌MDA-MB-231MK-4827分子式细胞的增殖、克隆形成、迁移及侵袭能力，提高细胞放射敏感性，其机制可能与铁死亡激活有关。