背景:瘢痕疙瘩是机体对真皮损伤的过度组织反应,不同程度影响患者身心健康。长链非编码RNA(Long non-coding RNAs,IncRNAs)是一类长度超过200个核苷酸的非编码RNA,与蛋白质编码基因相比,IncRNAs的表达和功能在组织和细胞类型上更具特异性,因此在疾SAG MW病的诊疗上更具潜力。近年来越来越多的研究表明瘢痕疙瘩中多种lncRNAs表达量发生改变,可通过多种方式参与瘢痕疙瘩发生发展。目的:探讨SNHG26在瘢痕疙瘩组织中的表达及其对正常组织和瘢痕疙瘩成纤维细胞功能的影响。方法:首先RT-qPCR检测SNHG26在瘢痕疙瘩及其周围正常皮肤组织的表达情况;然后MACS磁珠分选了组织中不同类型细胞,RT-qPCR检测各种类型细胞中SNHG26表达情况;最后利用RNA-scope技术检测SNHG26在瘢痕疙瘩组织和成纤维细胞中的定位和定量情况。功能实验方面,利用克隆形成实验检测敲低成纤维细胞SNHG26对正常皮肤成纤维细胞(Normal skin fibroblast,NF)和瘢痕疙瘩成纤维细胞(Keloid fibroblast,KF)增殖的影响;利用RT-qPCR检测敲低成纤维细胞SNHG26对NF、KF细胞外基质合成和TNFα诱导的炎症反应的影响。最后RT-qPCR检测调控成纤维细胞SNHG26表达的上游因子。结果:SNHG26在瘢痕疙瘩组织及瘢痕疙瘩成纤维细胞中表达上调;敲低成纤维细胞SNHG26可抑制NF和KF增殖、细胞外基质合成和炎症因子分泌;TNFα可显著诱导皮肤成纤维细胞SNHG26表达。结论:我们的研究首次发现,SNHG26在瘢痕疙瘩组织及成纤维细胞中表达上调,敲低该分子可抑制NF、KF增殖、细胞外基质合成及炎症因子分泌,且TNFα可诱导成纤维细胞中SNHG26表达。上述结SCRAM biosensor果提示SNHG26可能是瘢痕疙瘩发生机制中的关键致病分子,有望成为瘢痕疙瘩疾病诊疗的一FUT-175细胞培养个新的靶点。