目的 研究多肽cSN50.1对HK-2细胞转分化的影响作用。方法 CCK-8检测不同浓度cSN50.1(0、10、30、50μmol/L)对细胞增殖的影响；倒置显微镜下观察各组[对照组、HO组、HG组、cSN50.1各剂量组(10、30、50μmol/L)]细胞形态变化；Western印迹检测对照组、HO组、HG组、XAV939组和cSN50.1组肾小管上皮细胞-间充质转分化(EMT)相selleck ABT-263关因子和胞质胞核中β-连环蛋白(catenin)表达情况。结果 CCK-8结果：与0μmol/L组相比，10μmol/L组和30μmol/L组吸光度值无明显变化(P>0.05),而50μmol/L组吸光度值明显下降(P<0.05)。对照组与HO组细胞均呈典型上皮样细胞形态；HG组细胞变为长梭形，aromatic amino acid biosynthesis大小和形态不一；cSN50.1干预后，长梭形细胞均明显减少。与对照组相比，HO组α-平滑肌肌动蛋白(SMA)、波形蛋白(Vimentin)和E-钙黏蛋白(cadherin)表达均无明显变化(P>0.05),HG组α-SMA和Vimentin表达均明显升高，E-cadherin明显下降(P<0.05);与HG组相比，XAV939组和cSN50.1组α-SMA和Vimentin表达均明显降低，E-cadherin均明显增高(P<0.05)。与对照组相比，HO组胞质和胞核β-catenin表达均无明显变化(P>0.05),而HG组表达均明显增高(P<0.05);与HG组相比，XAV939组胞质和LGX818说明书胞核中表达均明显下降(P<0.05),而cSN50.1组胞质中无明显变化(P>0.05),胞核中明显降低(P<0.05)。结论 cSN50.1能够改善高糖诱导HK-2细胞转分化，且该作用可能是通过调控β-catenin入核转运，进而影响EMT相关因子表达实现的。